范志勇,田 寧,劉軍明,彭志允,謝健周,查和萍
頸性心絞痛屬于頸椎病范疇,多因頸椎關節病變或頸椎外軟組織病變誘發冠狀動脈供血障礙或心臟傳導系統功能紊亂,出現頸椎病類冠心征,目前模型構建一般采用低頭屈頸+頸部注射瘀血達到造模目的,從脊柱整體觀及筋骨力學觀看低頭屈頸可造成頸椎力學失衡,頸部注射瘀血是以肌肉受損為先,最后出現骨化性肌炎的動靜力失衡。這和施杞教授[1]認為頸椎病發病關鍵在于“動力失衡為先,靜力失衡為主”是一致的,以中醫“筋骨力學平衡”理論為研究基礎,從脊柱整體觀、筋與骨力學平衡角度分析探討頸性心絞痛動物模型的制作及對針灸推拿干預機制具有指導意義。
1.1 頸性心絞痛動物模型的構建 目前頸椎病模型主要有:一種是通過破壞頸部肌群等外源性穩定因素即靜力平衡來造模,一種通過破壞骨關節、韌帶等內源性穩定因素即動力平衡來造模,一種是同時對外源性和內源性穩定因素進行干預出現動靜力失衡的模型。如唐東昕等[2]將40只家兔適應性飼養1周后,經麻醉后,用制備好的瘀血注入家兔頸部,瘀血浸潤家兔頸肌,次日將模型組家兔放置于特制的低頭位框架中固定,家兔低頭角度為45°,2周后重復注射1次,低頭飼養12周。研究結束后通過頸椎X線、心電圖、病理組織學觀察都提示符合頸性心絞痛模型,如頸椎X線:頸椎曲度改變、關節突骨質增生;病理檢查證實家兔頸部肌組織水腫、萎縮,出現骨化性肌炎;心電圖出現心肌缺血表現。用低頭干預使家兔頸椎力學失穩并注射瘀血使其誘發出現心肌缺血性來建立頸性心絞痛動物模型就是通過干預力學平衡來達到造模的目的。
1.2 中醫整體觀指導脊柱筋骨整體觀 中醫整體觀認為:人體是一個有機統一的整體,人體各部分間,在結構及功能上均是相互協調、相互為用,在病理上是相互影響的。中醫整體觀在治療疾病過程中起到重要指導作用,應重視人體某一部分的病變可能緣于其他部位的病變或對其他部位產生影響。中醫學這種整體性思想稱之為整體觀念。在中醫實驗研究同樣要重視中醫整體觀指導脊柱筋骨整體觀。
把整體觀運用到頸性心絞痛模型構建,首先把脊柱看成一個整體,頸椎任一部分病變都會引起相關部位病損。筋能束骨利機關,如頸部肌肉的損傷會逐步引起頸椎骨關節的退變,即造成“筋不束骨”,頸椎退變又可能會引起心臟的不適等等,如頸交感神經的灰白交通支可合并成心臟支,有的與迷走神經的分支相吻合,至心臟和主動脈弓形成心神經叢支配心臟,一旦頸椎出現病變可能影響心臟支,可導致冠狀動脈供血障礙而出現頸椎病類冠心征[3]。Brodsky[4]觀察438例假性心絞痛患者,其中多數病因是頸椎病,認為引起頸性心絞痛的病因有:頸椎間盤突出、局部骨贅或椎間孔狹窄使支配前胸壁感覺和運動的C4~C8脊神經受壓,疼痛病灶通過受累的脊神經前根在遠處使該神經根支配區域產生疼痛。這些實際均是中醫整體觀指導脊柱筋骨整體觀的體現。
1.3 脊柱筋骨整體觀對脊柱力學平衡的指導作用 頸椎由筋骨2部分組成,筋包括肌肉,韌帶、筋膜、椎間盤等,骨主要是指頸椎關節。《素問·痿論篇》:“宗筋主束骨而利機關也,諸,筋者皆屬于節,筋也者,所以束節絡骨為一身之關紐,利全體之運動者也”。表明頸部的筋骨肉關系密切,筋是指緊密連接于骨關節的一部分組織,彼此相互影響,骨關節之聯結主要靠筋性組織以約束。因此傷筋則束骨而利機關的功能下降,尤其是肌肉等動力平衡失調將加速骨關節等靜力失衡,因此在頸性心絞痛動物模型的構建中充分運用到這一觀點,如注射瘀血或低頭屈頸均是先出現頸部肌肉的病變,然后再出現骨的病變,最后出現動靜力平衡失調,即中醫所說的筋骨力學失調。
2.1 動靜力失衡對頸性心絞痛動物模型的構建的指導 頸部的運動和穩定是在關節及韌帶等靜力平衡的基礎上,依靠肌肉運動來達到動力平衡。姜宏等[5]提出急慢性損傷、炎癥、不良體位等因素可造成頸部肌力減弱,其中伸頸肌力減弱可導致靜力性平衡破壞。研究顯示頸椎平衡系統中任何環節遭受破壞,均可引起頸椎生物力學失衡,尤其要重視肌肉因素在頸椎病發病中的意義[6]。低頭屈頸+瘀血阻絡的模型:實際也是造成動力失衡為先,后期出現動靜力同時失衡的模型,而且通過注射瘀血產生頸部組織無菌性炎性病變,導致肌肉緊張攣縮,后期出現骨化性肌炎的改變,從而產生頸椎病的病理改變和心絞痛的表現。提示動靜力學失衡是導致模型產生的主因。頸性心絞痛動物模型的構建,不是通過傷骨來達到造模目的,常用方法是損傷頸部肌肉造成筋不能束骨、動靜力失衡的狀態而造模。
2.2 頸性心絞痛動物模型中動力性因素的變化 頸性心絞痛模型的構建已經證實肌肉等因素的重要,研究表明:建模后肌肉等動力性因素病變明顯,如頸肌炎癥浸潤細胞多出現單核-巨噬細胞及淋巴細胞,炎癥因素反過來會加重頸椎失穩出現牽涉痛而加重心絞痛[7]。唐東昕等[8]通過運用染色法觀察頸肌病理變化,模型組頸肌組織橫斷面可見肌纖維部分萎縮,粗細不均,頸肌纖維數量及橫截面積減少;有研究通過檢查家兔模型頸肌中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量發現,模型家兔肌肉組織中含量明顯下降,提示局部組織細胞的清除自由基功能受到抑制,脂質過氧化作用增強;運用免疫組化觀察頸肌細胞凋亡情況:模型組于肌纖維內可發現集中成串凋亡細胞核;運用免疫組化法觀察α-肌動蛋白變化:模型大部分肌纖維呈波浪狀。胞漿染色不均一,有淡染、缺染現象,研究表明頸肌在不同程度發生了退變,模型多先出現動力失衡后出現動靜力失衡[9-11]。
2.3 頸性心絞痛動物模型中靜力性因素的變化 靜力性因素如骨關節的變化,后期出現骨化性肌炎及骨刺,通過X線檢查發現實驗動物的頸椎曲度改變、椎間隙及椎間孔縮小、骨質增生。如唐東昕等[12]通過造模后運用染色法觀察頸椎椎間盤的病理變化:結果模型組造模12周時染色可見深綠色膠原纖維毛糙,后側纖維束間有明顯裂隙,髓核皺縮,且有沿后側突出趨勢,說明長期的異常應力及炎癥刺激誘發的頸性心絞痛也能引發頸椎間盤的早期退變。
力學失衡可成功構建頸性心絞痛動物模型,那么通過干預力學失衡同樣對模型具有治療作用,唐東昕等[13]運用針刺治療頸性心絞痛動物模型,通過干預肌肉等動力性因素發現:針刺組頸肌MDA含量低于模型組,SOD活性高于模型組,提示針刺治療可降低肌組織氧自由基反應。同時可有效治療頸性心絞痛,孫建峰等[14]通過動物實驗及臨床的研究表明:通過手法糾正力學失衡可有效治療脊源性類冠心病。
綜上所述,頸性心絞痛的發病主要由于頸椎動靜力失衡所致,這一模型的構建不但符合中醫學整體觀思維,而且符合中醫筋骨理論,運用復合因素造模避免了以往單一因素制作的模型不能真正代表疾病發病本質的缺陷,同時通過對力學失衡的干預可以有效治療本病,為臨床從恢復脊柱整體力學平衡治療頸性心絞痛提供依據。
[1] 郝永強,施杞,鄭松國,等.大鼠頸椎病實驗模型的設計與建立[J].中國矯形外科雜志,1999,6(4):282-283.
[2] 唐東昕,楊柱,金亞弦.應用氣血理論建立頸性心絞痛動物模型的探討[J].遼寧中醫雜志,2008,35(3):364.
[3] 唐東昕,齊越峰,張淳,等.頸性心絞痛的研究概況[J].中國中醫骨傷科雜志,2006,14:232-233.
[4] Brodsky AE.Cervical angina,a correlative study with emphasis on the use of coronary arteriography[J].Spine,1985,10(8):699.
[5] 姜宏,廖中亞,王擁軍.頸椎動力性平衡與頸椎病的防治[J].中醫正骨,2000,12(3):49-50.
[6] 曾恒,周紅海.頸椎生物力學平衡變化的研究進展[J].中國中醫骨傷科雜志,2008,16(2):62-63.
[7] 楊柱,唐東昕,于浩.淺析炎癥因素在頸性心絞痛發病中的意義[J].河南中醫,2008,28(3):26-27.
[8] 唐東昕,楊柱.頸性心絞痛家兔模型頸肌病理學觀察[J].時珍國醫國藥,2009,20(4):864-865.
[9] 唐東昕,龍奉璽,楊柱.頸性心絞痛家兔模型頸肌自由基變化的觀察[J].貴陽中醫學院學報,2010,32(4):25-26.
[10] 吳文宇,唐東昕,楊柱.頸性心絞痛家兔模型頸肌組織細胞凋亡的觀察[J].時珍國醫國藥,2011,22(8):1990-1992.
[11] 翟海英,唐東昕,楊柱.頸性心絞痛家兔模型頸肌組織α-肌動蛋白變化的觀察[J].吉林醫學,2010,31(18):2772.
[12] 唐東昕,楊柱,龍奉璽.頸性心絞痛家兔模型頸椎椎間盤病理學觀察[J].時珍國醫國藥,2010,21(9):2321-2322.
[13] 唐東昕,楊柱,于浩.針刺對頸性心絞痛動物模型頸肌自由基變化的影響[J].江蘇中醫藥,2009,41(3):69-70.
[14] 孫建峰,段俊峰,李紅娟.脊源性類冠心病綜合癥的研究現狀[J].廣東醫學,2009,30(5):685-686.