甲狀腺危象20例臨床救治分析

馮巖

甲狀腺危象也稱甲亢危象，是一種甲狀腺功能亢進癥狀惡化的致命性并發癥。通常發生于未經治療或雖經治療但病情未控制的情況下，因某種誘因而使病情加重，而進入危象狀態。選取2010年1月至2012年10月收治的20例甲狀腺危象患者臨床治療方法分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的20例甲狀腺危象患者，男4例，女16例，年齡24～78歲，平均51歲。高熱(體溫 ＞39℃);心率增快(140～240次/min);厭食、嘔吐、腹瀉、大汗、休克;焦慮、煩躁、意識模糊、昏迷;可合并心衰、肺水腫等。

1.2 方法 大劑量抗甲狀腺藥物首選PTU，首劑600 mg口服或經胃管灌入。待癥狀緩解后減量治療。應用抗甲狀腺藥物后1～2 h，即加用抑制T4、T3釋放的藥物，復方碘溶液5～10滴口服，或用碘化鈉0．5～1．0 g溶于10%葡萄糖溶液500 ml中靜脈滴注，待癥狀緩解后，逐漸減量。β受體阻滯劑選用普萘洛爾20～40 mg口服，或1 mg靜脈注射，可視病情需要間歇使用，注意心功能。降低血TH濃度，可選用血液透析、腹膜透析或血漿置換等措施;對癥支持治療，加強監護，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，補充熱量和多種維生素，降溫、吸氧、防治感染，積極治療各種并發癥。

2 結果

經治療12～52 h病情逐漸穩定，FT3、FT4水平下降，16例(60%)患者癥狀緩解，生命體征平穩，7～14 d完全恢復，1例病情加重，2例死亡。

3 討論

甲狀腺危象臨床表現兇險，常因高熱、虛脫、心力衰竭、肺水腫、水電解質紊亂而危及生命［1］。甲亢危象時血白細胞常升高，血TT3、TT4增高，但未必明顯高于一般甲亢病例，故其發病機制不能將釋放大量T4、T3入血液循環視為唯一基礎;交感神經興奮，垂體-腎上腺皮質軸應激反應減弱均有一定關系。

注意避免誘發危象的各種因素，早期及時診斷，積極處理，迅速抑制甲狀腺激素的合成，減少甲狀腺激素的釋放，拮抗甲狀腺激素的作用。主要搶救措施是去除誘因，一旦確診TS，應予高度重視，積極搶救;注意維持機體血容量的補充，但同時要時刻留心心衰的治療;其特異性的治療，包括大劑量的抗甲狀腺藥物、皮質激素、碘劑及β受體阻斷劑等，視病情而優先使用;對于TS合并MODS的患者，血液透析不失為應選擇治療的方法。防治基礎疾病是預防危象發生的關鍵，尤其是注意防治感染和做好充分的術前準備。

硫脲類和咪唑類藥物，通過抑制進入甲狀腺內的無機碘氧化為有機碘和碘化鉻氨酸的偶連，從而有效地抑制甲狀腺激素的合成。但要使T3、T4降至正常水平，則需要貯存甲狀腺內的甲狀腺激素排出耗盡后始能達到。故需要早期用藥，并使用較大量。碘劑能迅速組織甲狀腺釋放甲狀腺激素，在使用硫脲類或者咪唑類藥物以后給藥，效果更好。X線造影劑碘油酸鈉可替代碘使用，除能阻止甲狀貯存的甲狀腺激素釋放外，并能阻止周圍組織的T4向T3轉變。急性癥狀控制后即減量至停藥，以免引起“碘脫逸”，使病情難以控制。β受體阻滯劑：胍乙啶和利血平均能阻抑甲狀腺激素－兒茶酚胺對靶器官的協同效果，對危效治療起重要作用。普萘洛爾選擇性β受體阻斷劑，使心率減慢，有效地改善甲亢癥狀，適用于無心功能不良的患者。普萘洛爾的計量以能使無發熱患者的心率維持在80～90bpm左右，發熱患者的心率維持在110bpm左右為最宜。胍乙啶和利血平能使組織內貯存的兒茶酚胺耗竭，大劑量有阻斷兒茶酚胺的作用，適用血壓升高或者正常者，低血壓者禁用。利血平有抑制中樞神經，改善精神興奮性癥狀的作用［2］。甲亢患者皮質醇代謝增強，下丘腦-垂體-腎上腺軸的負反饋作用受擾，皮質醇分泌增加。但由于11-去氫酶的活性增加而轉化為可的松，同時由于皮質醇、可的松的Du，3-酮結構還原增加，產生無生物活性的最終產物，其結果可以使甲亢危象時腎上腺皮質功能的耗竭和皮質醇分泌節律改變。大劑量的地塞米松能抑制甲狀腺激素的釋放，阻礙組織的T3向T4轉化，對腎上腺皮質功能起支持作用。甲亢危象患者的能量代謝增高，并由于發熱、嘔吐、出汗和腹瀉等消耗大量水分，因此需補充。每日補充水分約4000 ml左右，可定時測量尿比重和滲透壓確定入水量是否足夠。補充液體種類包括葡萄糖、生理鹽水和能量合劑，注意電解質平衡和能量供應，盡量減少體內蛋白質的分解。

［1］ 吳藝捷．甲亢危象診治的新進展．現代實用醫學，2006，18(6)：367-368，386．

［2］ 余綺玲，陳定宇．血甲狀腺激素水平與甲亢危象相關性分析．現代醫院，2006，6(3)：31-32．