同型半胱氨酸測定在冠心病及冠心病合并高血壓中的臨床意義

張銀宇 浙江省諸暨市人民醫(yī)院 諸暨 311800

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）是最常見的心血管疾病。研究證實(shí)，動脈粥樣硬化不是簡單的脂質(zhì)沉積過程，血管內(nèi)皮損傷、血管平滑肌細(xì)胞增殖及局部或全身炎癥在粥樣硬化斑塊的發(fā)生發(fā)展中也起到重要作用[1]。近年來發(fā)現(xiàn)血中同型半胱氨酸（Hcy）增高與冠心病的發(fā)病及高血壓的發(fā)生密切相關(guān)。本文探討Hcy與冠心病冠脈病變嚴(yán)重程度的關(guān)系，以及Hcy與合并高血壓的冠心病的關(guān)系。

1 臨床資料

選擇我院2011年7月—2012年4月收治的疑似或已確診冠心病、并接受冠脈造影的患者155例，均排除肝腎疾病、腫瘤、營養(yǎng)不良，半年內(nèi)未服維生素、葉酸類藥及氨甲喋吟、卡馬西平、苯妥英鈉等影響Hcy的藥物。根據(jù)冠狀動脈造影結(jié)果分為五組：冠狀動脈造影陰性組22例，男11例，女11例，年齡50～78歲，平均（61.7±7.5）歲；冠脈造影陽性133例，其中冠脈1支病變狹窄≤50%組30例，男16例，女14例，年齡49～79歲，平均（61.9±7.6）歲；冠脈1支病變狹窄＞50%組34例，男23例，女11例，年齡30～81歲，平均（61.9±11.0）歲；冠脈2支病變組33例，男23例，女10例，年齡29～83歲，平均（63.4±12.7）歲；冠脈3支病變組36例，其中男25例，女11例，年齡53～79歲，平均（65.1±7.1）歲。133例冠脈造影陽性者，剔除合并糖尿病者21例，合并高血壓60例，男39例，女21例，年齡31～83歲，平均（63.9±9.8）歲；不合并高血壓52例，男35例，女17例，年齡29～78歲，平均（61.3±11.0）歲。各組之間年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

2 方法

2.1 檢測方法 所有入選者冠狀動脈造影前采外周靜脈血10mL，加入抗凝劑枸櫞酸鈉，30min內(nèi)2 000r/min離心15min，取得上清液得血漿標(biāo)本，置入-80℃冰箱保存。采用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫檢測法檢測，試盒為美國Abbott公司原裝的ARCHITECTi 2000CMIA配套的Hcy檢測試劑盒。

2.2 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計軟件，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 Hcy水平與冠脈病變支數(shù)的關(guān)系 冠狀動脈造影陽性組血清Hcy水平明顯高于冠狀動脈造影陰性組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05，P＜0.01），且隨著冠狀動脈病變支數(shù)的增多，血清Hcy水平呈增高趨勢；單支病變狹窄≤50%組與單支病變狹窄＞50%組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；單支病變狹窄＞50%組與兩支病變組、三支病變組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩支病變與三支病變組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 各組血清Hcy水平比較（x±s）

3.2 Hcy水平與合并高血壓的關(guān)系 合并高血壓的冠心病患者中單支病變狹窄共27例，2支病變18例，3支病變15例；未合并高血壓患者中單支病變狹窄29例，2支病變11例，3支病變12例，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。冠心病合并高血壓者血清Hcy（17.3±8.6）μmol/L，高于單純冠心病者的（14.1±7.3）μmol/L，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

4 討 論

心腦血管病為復(fù)雜性疾病，是遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。除傳統(tǒng)危險因素外，目前已逐步認(rèn)識到同型半胱氨酸（Hcy）是冠心病、高血壓的獨(dú)立危險因素[2]。

體內(nèi)Hcy濃度升高時，就會形成同型半胱氨酸巰基內(nèi)酯［3］，可與低密度脂蛋白形成復(fù)合體，隨后被巨噬細(xì)胞吞噬，形成堆積動脈粥樣硬化斑塊上的泡沫細(xì)胞，促進(jìn)血小板黏附和聚集，促進(jìn)糖脂沉積，隨著動脈粥樣硬化程度的加重，冠心病的發(fā)病率也隨之上升［4］。同時Hcy可損傷血管內(nèi)皮、促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖、改變血液系統(tǒng)的抗凝狀態(tài)以及血小板功能等，其可參與動脈粥樣硬化各個階段。

高血壓的血管病變主要是內(nèi)膜增厚，透明樣變物質(zhì)沉積，中層平滑肌細(xì)胞增殖、肥大并部分遷移入內(nèi)膜層，血管壁膠原成分增多，彈力纖維減少并斷裂［5］。這些與Hcy所致的血管病變極為相似。因此，Hcy有引起血壓升高及血管改建的病理生理基礎(chǔ)，可能是某些高血壓發(fā)生的原因之一。

本研究結(jié)果顯示，隨冠脈病變的逐漸加重，Hcy水平逐漸升高，且均明顯高于冠脈造影陰性者（P＜0.05）。提示Hcy參與了動脈硬化的進(jìn)展。本組結(jié)果還顯示，合并高血壓的冠心病患者Hcy水平明顯高于單純冠心病患者（P＜0.05），說明高血壓病與Hcy亦存在一定的相關(guān)性。

［1］王前，鄭磊，曾方銀.超敏C反應(yīng)蛋白的研究現(xiàn)狀及臨床應(yīng)用［J］.中華醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志，2004，27（8）:542-548.

［2］Jarosz A，Nowicka G.C-reactive protein and homocysteine as risk factors of atherosclerosis［J］.Przegl Lek，2008，65（3）:268-272.

［3］王麗莉.短暫性腦缺血發(fā)作患者及血漿HCY、VitB12變化的臨床研究［J］.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2009，47（28）：11-12.

［4］嚴(yán)和昌.HCY與動脈粥樣硬化性疾病［J］.中國心血管雜志，1998，3（2）：118-119.

［5］陳明哲，郭靜萱，韓啟德，等.心臟病學(xué)［M］.北京：北京醫(yī)科大學(xué)北京協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，1999：791-793.