腫瘤化療患者便秘成因分析及護理干預進展

顧巧萍

(江蘇省泰州市人民醫院,江蘇泰州,225300)

腫瘤被認為是嚴重危害人類健康的主要疾病,發病率逐年升高,化學治療在腫瘤的治療中發揮著重要作用,化療的并發癥也越來越受到醫患雙方的重視,例如便秘、嘔吐、脫發以及血液學毒性帶來的低血細胞等[1]。通過實施護理干預措施,可以進一步提高患者的化療耐受程度。其中,由于飲食、心理以及藥物作用,患者在化療后容易出現便秘,并導致食欲缺乏、頭暈、焦慮甚至是肛裂、痔瘡,這些將會給患者帶來極大的心理和身體痛苦,而且還會影響化療效果?，F分析腫瘤化療患者便秘的成因并將護理干預措施研究進展綜述如下。

1 便秘的概念及治療現狀

便秘主要是指排便次數太少、糞質干燥堅硬、排便困難,后者有排便費力、肛門阻塞感或肛門直腸梗阻、排便需借助外力、排便不盡等。便秘是臨床常見癥狀,人群發病率約2%～28%[2],但在腫瘤患者中,高達40%的患者有便秘癥狀,老年患者中發病率更高[3]。按照羅馬Ⅲ標準,便秘可分為器質性和功能性。本文所指便秘是指患者發病之前或化療之前排便正常,但發病后或化療后發生的便秘,或者發病后或化療后便秘癥狀加重者,當屬于功能性便秘中的慢傳輸型便秘(STC),是由于結腸傳輸緩慢,腸內容物通過緩慢而致的便秘,其病因不清,癥狀頑固,治療困難,大便排出困難或便意消失,大便次數減少,患者多長期服用瀉劑史是其主要特征。正常人結腸傳輸時間小于72 h,STC患者的結腸傳輸時間大于72 h。這類患者往往72 h或更長時間沒有便意感或未能排便[4]。便秘使得有毒物質因無法排出體外而被肝臟重新吸收入,加重了肝臟負擔,長此以往,就會損害到肝臟功能;有害物質的吸收和糞便潴留還可引起胃腸神經功能紊亂而致食欲缺乏、腹部脹滿、噯氣、口苦等表現,影響原發病的治療;對于老年性患者,還易造成猝死的情況發生等。所以,便秘嚴重地影響了患者的生活質量[5]。

目前治療便秘的常用藥物有刺激性瀉劑、高滲性瀉劑、容積型瀉劑、大便軟化劑等,但各自都有相應的副作用。刺激性瀉劑可引起嚴重絞疼,長期服用易出現依賴性,可致水電解質紊亂及酸堿平衡失調,導致瀉劑結腸,為慢傳輸型便秘的可能原因。容積型瀉劑起效慢,需要保證足夠的水分攝入,對于腸腔狹窄的患者需慎用;口服緩瀉劑可引起胃腸部不適,甚至腹瀉嚴重;肥皂水灌腸法易引起腸痙攣、腸脹氣等副作用。開塞露制劑的前端硬且短,操作不易,藥液只能較淺地注入直腸,容易造成外溢,特別是部分老年患者的肛門括約肌本就松弛,開塞露常常達不到理想的效果[6]。

2 腫瘤化療患者便秘成因分析

2.1 長期臥床,缺少運動

正常情況下,糞便形成后,在結腸蠕動下進入直腸內,當蓄積到一定數量時(約300 g左右)對直腸壁產生一定壓力時則會刺激直腸壁的壓力感受器,壓力感受器受到刺激后,就會發出神經沖動,傳入低級排便中樞,即腰骶部脊髓內。同時,神經沖動還會繼續上傳至大腦皮層,在大腦皮層產生便意。之后大腦將根據環境的不同而實行不同的下行神經沖動的發動。如環境許可,大腦皮層就會發出排便沖動,首先使大腦排便中樞興奮增強,促使產生排便反射。最終,乙狀結腸以及直腸的骨骼肌收縮,肛門括約肌舒張,同時還須有意識地先行深吸氣,關閉聲門,增加胸腔壓力,膈肌下降、腹肌收縮,增加腹內壓力,恥骨直腸肌放松,肛直腸角增大,肛門直腸開放呈漏斗狀,促進糞便的排出。如環境不允許,則由陰部神經和腹下神經傳出沖動,隨意收縮肛管外括約肌,制止糞便向體外排出[7]。但是腫瘤患者常因為一些原因需要長期臥床,較為常見的有:化療導致白細胞降低,產生疲乏無力;持續靜脈輸液;疾病本身導致的自覺無力,不愿下床活動等。這些因素導致便秘的原因主要有:①患者腹部血供減少,導致結腸蠕動減弱甚至消失。人體左半結腸的血供主要來源于腸系膜下動脈,如果患者長期臥床,可導致腹部運動量顯著減少,則供應腹部的血液量也會隨之減少,從而導致結腸蠕動減弱甚至消失。在糞便排出的生理過程中,一旦結腸的動力減弱,糞便的排出過程就會減慢。在臨床上可觀察到一部分患者在左側腹部可以摸到條索狀糞團,患者也自覺腹部脹滿,但卻無排便沖動產生;②患者直腸血供的減少,造成直腸壁感受壓力不敏感。直腸和肛管的血供來自直腸上動脈、直腸下動脈、肛管動脈和骶中動脈。長期臥床導致患者運動量減少,供應腹部的一些主要中動脈,例如腸系膜下動脈、兩側髂內動脈、腹主動脈的小分支等,供血量順應性減少,從而導致直腸壁壓力感受器的感覺遲鈍,不能發出正常的排便沖動;③排便的生理過程中,需要膈肌下沉、腹肌緊張,以增加腹內壓,從而協助排便,但是長期臥床的患者,由于多種因素的綜合作用,導致腹肌及膈肌松弛無力,胃腸蠕動減慢,排便時腹內壓不足,導致排便困難;④中醫學理論中有“久臥傷氣”一說,即長期臥床,可以導致患者氣虛,產生無力排便等癥狀。在中醫學體系中,氣虛型便秘主證是大便并不干硬,雖有便意,但排便困難。在腫瘤患者中,因為腫瘤本身就是消耗性疾病,此類患者最多見?；颊叱Ｗ杂X有便意,但臨廁時卻大便難下,用力努掙仍徒勞無功,最后只是汗出短氣而已。

2.2 飲食結構的變化

在糞便的形成過程中,食物中不被消化的纖維素占有重要的組分及作用,因為纖維素可以原形的方式隨糞便排出體外,可以大量吸收水分,使糞便的體積增大,潮濕而利于其在結腸、直腸中運輸及經肛門排出體外,纖維還可以反射性地刺激結腸壁上的神經,使腸道蠕動加速。大多數腫瘤患者及家屬存在誤區,認為化療中食欲下降,進食減少,化療藥物對機體損傷大,應加強營養,常攝食低纖維高蛋白的精細食物,殊不知精細、高蛋白食物缺乏殘渣,不能刺激腸壁的正常排便反射,從而導致了便秘的發生[8]。另外,由于化療藥物對胃腸道的副作用,患者飲水減少,甚至不進米水。但是按成年人的生理需要,每天攝入的液體量最少應達到2000～3000 mL,才能起到充分軟化大便和刺激腸蠕動、促進排便的作用,而在氣候干燥時則顯得格外重要,故攝水量不足也是腫瘤化療患者便秘的重要成因[9]。

2.3 不良情緒的影響

直腸雖屬自主神經系統,但排便沖動產生后,傳入腰骶部脊髓內的低級排便中樞,同時上傳至大腦皮層而產生便意。低級排便中樞主要作用于腸蠕動的調節,高級中樞卻主要調節直腸周圍的骨骼肌的收縮和舒張,例如恥骨直腸肌等。在控制直腸的自主神經系統中,交感神經主要抑制直腸蠕動,并使肛門內括約肌收縮,副交感神經可以增加直腸蠕動,促進分泌和內括約肌松弛。大部分腫瘤化療患者存在焦慮、緊張、抑郁的不良情緒,這些不良情緒可以引起或加重自主神經功能紊亂,特別是使得交感神經興奮、副交感神經抑制,從而導致腸蠕動的減弱,引起便秘[10]。另一方面,消化道運動受內分泌系統和自主神經的影響,以上系統的中樞控制區域和情感中樞的皮層下整合中心,是位于同一解剖部位的,故精神因素可能通過中樞神經產生中樞神經遞質作用于自主神經系統,使支配腸神經系統異常,或影響消化道激素調節,導致排便障礙。

2.4 藥物性因素

化療藥物:一些腫瘤化療藥物本身就可以引起便秘,最常見的是長春堿類藥物。主要是這類藥物具有自主神經毒性,可滲入腸道自主神經細胞中,引起腸道自主神經功能障礙,使腸道平滑肌收縮或局部神經傳導受到影響,藥物的直接刺激使腸內容物在腸內運動受到障礙,腸內容物不能向下運行,引起腸蠕動減慢,嚴重時發生麻痹性腸梗阻[11]。

5-羥色胺(5-HT3)受體拮抗劑:腫瘤患者在化療過程中,為預防和治療化療引起的消化道反應例如惡心嘔吐等,5-HT3受體拮抗劑常被常規使用。胃腸道各5-HT受體亞型中,5-HT3受體是非常重要的一種,廣泛分布于腸神經元中,5-HT在腸道中的主要作用是促進水電解質和黏液分泌、促進腸管蠕動,還具有增加腸壁局部血液循環的作用。在人的結腸中,5-HT3主要分布于肌間神經叢,少量分布于黏膜層和肌層[12],其主要作用一方面是參與了腸動力的產生,另一方面也介導了腸感覺向中樞的傳遞。對慢傳輸型便秘大鼠模型的研究顯示,其結腸中的5-HT興奮性受體5-HT3、5-HT4的蛋白相對表達量顯著減少,說明5-HT3、5-HT4受體可能是影響慢性便秘的因素之一,結直腸還可以被5-HT3受體拮抗劑松弛,腸易激綜合征患者的小腸和結腸轉運也可以被5-HT3受體拮抗劑延長。

阿片類止痛藥物:此類藥物是腫瘤患者尤其是晚期伴有多發骨轉移患者的常用藥物,包括口服或外用阿片類止痛藥物,其引起便秘的結果比較確切,發生率常高達90%～100%[13]。研究認為阿片類藥物要實現影響胃腸動力,需要通過3種阿片樣受體亞型μ、δ及κ介導中樞及外周的神經沖動來實現。消化道的平滑肌上的3種受體被抑制后,胃的排空時間延長,腸道蠕動減弱,最終導致便秘的發生[14]。

2.5 其他原因

少數習慣性便秘的腫瘤患者,多有長期服用瀉藥史,這可導致腸壁黏膜損傷,也是與治療因素相關的便秘[15],這就是“瀉劑結腸”,早在50多年前就有人提出這個概念。有研究者成功用大黃灌胃制成了STC大鼠模型[16]。大多數慢傳輸型便秘患者有長期服用刺激性瀉劑的病史,而且瀉劑用量愈來愈大,效果卻愈來愈差,直到最后即使使用瀉劑也不能排便。另外,由于腫瘤治療的原因,部分腫瘤患者會出現高鈣血癥,繼而出現便秘等一系列臨床癥狀,在日常的護理工作中對這類患者需要特別注意,因為高鈣血癥非常危險,極易發生心律失常甚至心臟驟停。

3 小 結

腫瘤化療患者的便秘是由長期臥床、不良情緒、飲食結構變化、藥物等多方面的原因造成的,應針對不同的原因采取不同的護理措施,不但可以減輕患者的痛苦,提高患者的生活質量及對化療的耐受性,同時對于護理人員來說,還可以提高理論水平,充分發揮主觀能動性,提高了護理質量。

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