腎動脈狹窄性高血壓的臨床特點及經皮腎動脈介入治療的效果分析

周 妍，郭航遠，池菊芳，彭 放

腎動脈狹窄是繼發性高血壓及終末期腎病的原因之一。腎動脈狹窄導致的高血壓約占所有高血壓的2%[1]。腎動脈狹窄性高血壓的臨床特點和治療方法各異。本研究通過對腎動脈狹窄性高血壓的臨床特點和介入治療效果進行分析，以期為今后的臨床工作提供有效依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2007年3月—2012年11月在我院確診的腎動脈狹窄性高血壓患者10例為研究對象，其中男6例，女4例；年齡18～65歲，平均(48.0±15.4)歲。患者入院后均行心電圖、腎素-血管緊張素-醛固酮立臥位試驗、心臟彩超、胸片、腹部B超、腫瘤全套、生化全套、血常規及凝血譜、腎動脈彩超、腎上腺CT、腎動脈CT造影檢查。

1.2 方法 對10例腎動脈狹窄性高血壓患者的臨床特點和介入治療的效果進行總結。

2 結果

2.1 臨床特點 本組10例患者中動脈粥樣硬化6例，纖維肌性發育不良3例，大動脈炎1例。10例患者均伴有高血壓，其中頑固性高血壓8例，急進性高血壓2例。且降壓藥物均不能將血壓控制在參考范圍內。其中2例伴有腎功能不全，2例伴有冠心病，7例有陣發性頭痛。伴有冠心病的患者有活動后胸悶表現。

2.2 腎動脈造影結果 10例患者腎動脈造影結果顯示：6例動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者中4例雙側腎動脈狹窄，狹窄部位位于左、右腎動脈開口處或近段，狹窄程度80%～90%；1例患者為右腎動脈狹窄，狹窄程度為75%,1例患者為左側腎動脈，位于腎動脈近段，狹窄程度為80%(見圖1)，狹窄處腎動脈支架置入后腎動脈狹窄改善(見圖2)。3例肌纖維發育不良性腎動脈狹窄者均為單側腎動脈病變，均為右側，位于腎動脈遠段，狹窄程度為80%；1例大動脈炎性腎動脈狹窄患者為雙側腎動脈病變，位于腎動脈近段，狹窄程度為85%。10例患者均于狹窄病變處行支架植入治療。術后服用氯吡格雷75 mg/d，共3個月；阿司匹林腸溶片0.1 g/d，共1年。

2.3 患者術后血壓情況 10例患者中4例(3例纖維肌發育不良性、1例大動脈炎)術后1周內血壓恢復正常(血壓<140/90 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa),停用降壓藥物。其余6例術后1周內有2例所用降壓藥物與術前相同，收縮壓下降30 mm Hg或舒張壓下降20 mm Hg；4例降壓藥物由原來3種降至1種，且血壓控制在正常范圍內。

2.4 患者腎功能及腎素、血管緊張素情況 2例術前合并腎功能不全的患者中術后1周血肌酐水平明顯改善，分別由210.3 μmol/l降至147.3 μmol/l,186.7 μmol/l降至119,7 μmol/l。10例患者的平均腎素水平為(1.70±0.89)μg/L,較參考值(0.05～0.79μg/L)明顯增高，平均血管緊張素II水平為(139.1±73.6)ng/L較參考值(28.2～52.2 ng/L)明顯增高，術后1周復查均顯著降低，分別降至(0.7±0.3)μg/L、(50.9±16.8)ng/L。

2.5 并發癥情況 患者術后腎功能無惡化。1例患者術后穿刺處血腫，延長加壓包扎后好轉。1例患者術后3個月時有黑便，便常規隱血(++)，停用阿司匹林后好轉，復查便常規為陰性。1例患者術后6個月時因心絞痛發作經冠狀動脈造影后行冠狀動脈支架治療。

圖1 左腎動脈狹窄80%

圖2 腎動脈支架植入后顯像

3 討論

腎動脈狹窄是繼發性高血壓的常見原因之一。腎動脈狹窄引起腎臟的血流減少，可激活腎素-血管緊張素系統，導致血壓升高。進行性的腎動脈狹窄可能導致腎臟缺血，引起腎實質破壞和腎功能降低等腎結構和功能的改變，最終導致腎功能衰竭。腎動脈狹窄的常見原因有：(1)動脈粥樣硬化。這類原因最常見。隨著繼發性高血壓篩檢的推廣和腎動脈造影的普及，這類患者逐漸增多，常見于老年男性患者，病變多位于腎動脈起始部，在動脈內膜內形成大小、長短不一的粥樣斑塊，偏心性多見，是全身性血管病變的局限表現。(2)纖維肌發育不良。除損害腎動脈外，髂動脈、腸系膜動脈和頭臂動脈也有發生，常見于青年人，女性多于男性，動脈損害主要發生在中、遠1/3端，常延及分支呈多發性和串珠樣改變。(3)大動脈炎。主要侵犯主動脈及其大分支，造成血管狹窄或閉塞，少見擴張。多為青年女性，近90%病例在30歲以下。大動脈炎侵犯腎動脈者約占60%以上，87%病變侵犯腎動脈起始部和近心端，腎動脈多向心性局限狹窄[2]。本研究10例患者中動脈粥樣硬化6例，纖維肌發育不良3例，大動脈炎1例。

腎動脈狹窄性高血壓有以下臨床特征：(1)多合并頑固性高血壓。本研究有8例患者合并頑固性高血壓，常規降壓治療效果欠佳。腎動脈狹窄≥70%時可引起腎血流灌注損害、腎小球率過濾下降，導致水鈉潴留，細胞外液容量增加，引起高血壓和腎衰竭的臨床特征[3]。腎動脈狹窄性高血壓往往聯用多種降壓藥物也難以控制，病情進展快，影響患者生活質量[4]。(2)纖維肌發育不良引起的多累及單側，且多為右側。本組有3例此類患者。Slovut等[5]研究也證實，纖維肌發育不良一般累及腎動脈中、遠端2/3及其分支，右側多于左側，約35%為雙側病變，血管造影可形成特征性的“串珠樣”改變。(3)動脈粥樣硬化性及大動脈炎腎動脈狹窄多累及雙側腎動脈，病變多位于腎動脈開口處及近端。本研究中6例動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者中4例雙側腎動脈狹窄，狹窄部位位于左、右腎動脈開口處或近段，狹窄程度80%～90%； 1例大動脈炎性腎動脈狹窄患者為雙側腎動脈病變，位于腎動脈近段，狹窄85%。國內有文獻報道，動脈粥樣硬化所致的腎動脈狹窄一般位于腎動脈開口位置，常與腹主動脈壁的斑塊相連，由于血管彈性回縮較為嚴重，因而采用腎動脈支架術治療具有良好的即刻效果，再狹窄率較低[6]。(4)纖維肌發育不良及大動脈炎腎動脈狹窄行腎動脈支架置入術(PTRAS)治療后，血壓多恢復正常，基本無需繼續服用降壓藥物。而動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄雖然行PTRAS后血壓明顯改善，但仍有部分患者需繼續服用降壓藥物。本研究中4例患者(3例纖維肌發育不良、1例大動脈炎)術后1周內血壓恢復正常,停用降壓藥物。動脈粥樣硬化引起的缺血性腎病是緩慢發生的，即便血肌酐水平正常，也多存在腎小動脈硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化等不可逆的病理改變。腎動脈局部血運重建并不能改變腎小動脈廣泛硬化。此外導致腎動脈粥樣硬化的因素，如糖尿病、吸煙本身可獨立于腎動脈狹窄而造成腎小管損傷、腎實質及腎功能損害。而大動脈炎和纖維肌發育不良引起的腎動脈狹窄主要累及的為腎動脈主干，對發揮主要作用的腎單位影響較小。部分患者在術后數月血壓逐漸恢復正常，考慮長期高血壓已對患者的動脈系統造成較為嚴重的損害，如動脈內膜及平滑肌增生增厚甚至硬化等，這些病理改變很難在短時間內完全恢復正常，甚至是不可逆的。(5)多合并腎素及血管緊張素II水平升高，并且隨著腎動脈狹窄的改善有明顯降低。腎動脈狹窄后腎素及血管緊張素水平升高。考慮這也是腎動脈狹窄性高血壓比較頑固的原因。

腎動脈狹窄性高血壓多合并較為頑固的高血壓。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄較常見，本組研究中10例患者均行PTRAS治療，術后血壓及腎素、腎功能、血管緊張素II明顯改善。纖維肌性發育不良及大動脈炎的血壓改善效果更加明顯。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄患者多為雙側腎動脈受累，病變多位于腎動脈近端；纖維肌性發育不良及大動脈炎多為單側，且右側多見，病變多位于腎動脈遠端。藥物治療對于腎動脈嚴重狹窄或閉塞患者無明顯療效，中長期隨訪預后不良[7]。因此PTRAS是治療腎動脈狹窄性高血壓的有效方法。

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