鄒明輝 楊 波
武漢大學人民醫院心內科,湖北武漢 430060
冠心病(coronary heart disease,CHD)患者易發生室性心律失常,增加患者心源性猝死 (sudden cardiac death,SCD)的發生率。經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)具有解除冠狀動脈狹窄、恢復缺血心肌血供,降低患者心血管事件及死亡率的作用,被廣泛應用于CHD的臨床治療。T波峰末間期(Tp-Te)是體表
▲通訊作者心電圖中T波頂峰到T波終末的時間間期,反映心室肌動作電位跨室壁復極離散的大小,QT離散度 (QTd)為同步12導聯中最長QT與最短QT間期之差,可以反映心室肌復極的不均一性。既往對心肌梗死患者Tp-Te間期、QTd與室性心律失常(VA)關系研究較多,但是PCI對不穩定心絞痛(unstable angina pectoris,UA)患者 Tp-Te 間期和 QTd影響及其臨床意義如何,臨床研究較少。因此本研究通過比較UA患者PCI手術前后Tp-Te間期和QTd的變化以及VA的發生情況,探討PCI對UA患者Tp-Te間期、QTd的影響及其臨床意義。

表1 介入治療前后Tp-Te間期、QTd值的比較(x±s,ms)
隨機選取2011年2月~2011年10月在我院心內科成功行冠狀動脈造影(Coronary angiography,CAG)及支架植入治療的UA患者。UA診斷標準采用2007年中華醫學會心血管病學分會的UA診斷和治療指南[1]。根據患者病史、心電圖、CAG及支架植入結果、臨床診斷等相關資料,入選患者62例。排除電解質紊亂、左右束支傳導阻滯、預激綜合征、高血壓心臟病、心房顫動及應用可能影響T波形態和Q-T間期藥物、T波不明顯及界限不清晰的患者。
采用Judkin's法行選擇性左、右冠狀動脈造影,一般選擇經右橈動脈途徑行冠脈造影及PCI治療,少數經右股動脈途徑。在左冠狀動脈前降支(或左冠狀動脈主干)、回旋支、右冠狀動脈三支血管中,由兩位介入醫生經目測法判斷,有1支或者其主要分支血管管徑狹窄≥50%即可診斷為冠心病。根據冠狀動脈造影結果,分為單支血管(三支血管中任一血管狹窄≥50%)病變,雙支血管(三支血管中有兩支血管狹窄≥50%)病變,三支血管病變。當冠狀動脈直徑狹窄>75%,或左主干直徑狹窄>50%以上,且病變適合行PCI術,經患者及家屬同意后行PCI治療。PCI操作方法:送指引導管到達冠狀動脈口部后,置入導絲,使其通過病變部位到達血管遠端,根據病變血管的情況選擇合適的球囊及支架。所有患者一般在入院后1~3 d行PCI治療。PCI術后,病變血管無殘余狹窄,血流均達到TIMI 3級。
分別記錄患者入院后、PCI術后24 h及第7天的12導聯同步心電圖(必要時行18導聯),紙速25 mm/s,增益放大10 mm/mV,并在患者入院后24 h及PCI術后7 d行Holter檢查。由專人把心電圖放大10倍后手工測量。比較分析患者入院后、PCI術后24 h及7 d的Tp-Te間期、QTd值,根據Holter分析,記錄發生VA的例數。VA的類型包括:室性期前收縮(包括室早二聯律、頻發室性早搏、頻發多源性室性早搏)、室性心動過速、心室撲動與心室顫動。
Tp指正向T波的頂點或負向T波的谷點,Te為T波遠側支(直立T波的下降支)與等電位線的交點,測量12導聯心電圖Tp到Te的間距并取最大值即為Tp-Te間期;QT間期:測量從QRS波起點到T波終點的時間,QTd為12導聯心電圖最長QT間期與最短QT間期的差值。有U波時,取T波與U波之間的切跡為T波終點。當有室性心律失常時,則測量室性心律失常發作前的3個連續的正常竇性心搏的相關值后取平均值,無室性心律失常則測量3個連續的正常竇性心搏的相關值后取平均值。
采用SPSS 13.0統計軟件分析,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,組間兩兩比較采用獨立樣本t檢驗,組內治療前后的比較采用配對t檢驗;計數資料以率或構成比表示,采用χ2檢驗進行比較,以 P<0.05為差異有統計學意義。
62例患者,其中,男39例,女23例,平均年齡(61.2±10.3)歲。臨床診斷中合并高血壓病37例,高血脂42例,糖尿病18例,陳舊性心肌梗死2例。所有患者PCI術前、術后均進行抗血小板治療,根據病情選用硝酸脂類、調脂類、ACE抑制劑類、β受體阻滯劑類等藥物治療,術前術后用藥基本一致。
UA患者PCI術后24 h及第7天最長Tp-Te間期、QTd值同入院時(PCI前)比較,均有減小,但是三支血管病變組PCI術前與術后24 h Tp-Te間期、QTd值比較,差異無統計學意義。隨著血管病變支數的增加,入院24 h的最長Tp-Te間期、QTd值也增加,差異有統計學意義 (P<0.05)。 見表 1。
62例患者中,入院24 h有13例出現室性心律失常(VA),發生率為 20.97%,PCI術后第 7天,62例患者中僅 5人出現 VA,發生率為8.06%,發生率減少(P<0.05),且均為原有VA的患者。出現VA的患者Tp-Te間期、QTd值的變化有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 發生室性心律失常患者的Tp-Te間期、QTd值比較(x±s,ms)
正常心室肌由心內膜、心中膜(M細胞層)、心外膜三層細胞組成,既往離體實驗研究[2]提示三層心肌細胞復極存在不均一性,具體表現為心外膜細胞復極時程最短,M細胞層復極時程最長。Tp對應心外膜細胞的復極終點,Te對應心肌中層細胞的復極終點,Tp-Te的時間間期即T波峰末間期,可以反映心室肌動作電位跨室壁復極離散(transmural dispersion of repolarization,TDR)的大小[3]。 TDR是正常的心臟電生理現象,但是不能在人體直接測量研究。Opthof等[4]和Kors等[5]研究認為:體表心電圖的Tp-Te間期也可以反映整個心室復極離散的情況,不是僅單純反映TDR。其值增大,反映心室肌復極離散程度增加,和QT間期延長意義類似。QT離散度(QTd)是同步十二導聯中最長QT間期與最短QT之差值;正常心電圖中,由于不同部位心肌除極和復極時程的差異,也存在QTd。目前有研究認為QTd主要反映心室肌復極的區域性差異,其值增大也是心肌缺血的指標,與冠狀動脈病變的范圍和程度相關[6]。
本研究中,PCI術前,隨著病變血管支數的增加,UA患者的Tp-Te及QTd值也相應增加,說明Tp-Te及QTd值可以反映冠狀動脈的病變范圍和程度。PCI術后1周,Tp-Te及QTd值均有明顯縮短,反映心肌缺血得到改善。但三支血管病變組Tp-Te及QTd值在術后24 h變化不明顯,可能與心肌慢性缺血時間長,范圍廣,冬眠心肌恢復有一個過程相關。吳志峰等[7]的研究顯示UA患者QTd值較大,而Bonnemeier等[8]發現UA患者PCI術后Tp-Te值較術前明顯減小,且術后4 h基本處于較穩定狀態,VA發生率也降低,這與本研究結果是一致的。
本研究中,UA患者PCI術前VA發生率較高,其原因可能為血管痙攣、斑塊糜爛和破裂、微血管栓塞等導致的急慢性心肌缺血有關。其中,急性心肌缺血時,可引起缺血區域與周圍正常心肌間形成折返有關;而長期的慢性缺血又可導致TDR以及QTd的增大,進而增加發生VA的風險。Lukas等[9]研究提示心肌缺血引起心外膜Ito電流的顯著增強,心外膜2相平臺期的丟失,平臺期跨室壁電流的產生和TDR的增大,容易誘發室性心律失常。異常增大的TDR是室性心律失常的預測因子[10-11],QTd增大也是冠心病發生VA的高危因素[12]。
本研究中,UA患者PCI術前VA發生率較高,Tp-Te間期、QTd值也大,PCI術后VA發生率明顯減少,Tp-Te間期、QTd值也減小;究其原因,PCI術增加了缺血心肌的血流灌注,使心肌復極差異及電不穩定性減小,因此患者行PCI術后VA發生率減少。
總之,UA患者Tp-Te間期與QTd值增大,行PCI術后Tp-Te間期與QTd值減小,進而降低了患者的VA發生率。Tp-Te、QTd值與VA相關,但能否預測室性心律失常,有待大樣本資料進一步研究探討。
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