陳業倩
(廣州市番禺區市橋醫院內科,廣東 廣州 511400)
人血白蛋白、速尿聯合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的療效觀察
陳業倩
(廣州市番禺區市橋醫院內科,廣東 廣州 511400)
目的 觀察白蛋白、速尿聯合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的療效。方法 90例酮癥酸中毒并發腦水腫患者,隨機分為治療組和對照組,治療組予人血白蛋白、速尿聯合醒腦靜治療。對照組予人血白蛋白聯合速尿治療。比較兩組療效。結果 治療組有效率80%,對照組有效率61%,組間差異有統計學意義(P<0.05)。結論 白蛋白、速尿聯合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫對恢復病人意識療效較好。
人血白蛋白;速尿;醒腦靜;糖尿病酮癥酸中毒;腦水腫
糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫糖尿病酮癥酸中毒較為常見的嚴重并發癥,是引起糖尿病患者死亡及遺留永久性神經系統損害的主要原因。并發腦水腫可出現不同程度的意識障礙及意識改變,癥狀表現為多次嘔吐、頭痛、煩躁不安、嗜睡、昏迷,需及時采取有效措施進行處理,盡早使患者恢復意識,減少病死率。我院內科于2011年8月至2012年8月對32例糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫的患者,采用人血白蛋白、速尿聯合醒腦靜治療,療效滿意,現報道如下。
1.1 一般資料
確診為糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫患者90例,隨機分為兩組,治療組46例,男24例,女22例,年齡18~65歲,平均(32.5±7.0)歲。對照組44例,男22例,女22例,年齡18~65歲,平均(31.6± 7.5)歲。所有患者均符合糖尿病酮癥酸中毒的生化診斷標準,具有腦水腫的癥狀及體征:發作性的頭痛、煩躁不安、意識惡化或意識改變,并經顱腦CT證實均符合腦水腫。兩組患者性別、年齡以及病情比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
所有患者盡快補液糾正失水狀態,降低血糖糾正電解質及酸堿平衡失調,同時積極尋找和消除誘因,防治并發癥等原有基礎治療上,治療組給予醒腦靜20mL用5%葡萄糖注射液250mL稀釋后滴注,人血白蛋白75g靜脈滴注,速尿40mg靜脈注射。對照組予人血白蛋白75g靜脈滴注,速尿40mg靜脈注射。
1.3 糖尿病酮癥酸中毒合并腦水腫的診斷標準
①符合糖尿病酮癥酸中毒的實驗室診斷標準;②有腦水腫的癥狀和體征,包括頭痛、嘔吐、意識惡化或意識改變,與病情不符的心率減慢及血壓升高;③發作時間為治療前、初始治療后4~12 h或治療過程中的任何時間;④除外神經系統的其他。
1.4 療效判定標準
參照[1]全國第四屆腦血管病學術會議通過的臨床療效評定標準:基本治愈為神經功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步為神經功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步為神經功能缺損評分減少18%~45%;無變化為神經功能缺損評分減少17%左右;惡化為神經功能缺損評分增加18%以上。本文將基本痊愈、顯著進步、進步視為有效。
1.5 統計學方法
應用SAS13.0軟件進行分析,計數資料采用卡方分析,以P<0.05為差異有統計學意義。
治療組46例,基本痊愈12例,顯著進步10例,進步15例,無變化5例,惡化4例,死亡0,總有效率80%;治療組42例,基本痊愈7例,顯著進步7例,進步13例,無變化10例,惡化6例,死亡1例,總有效率61%,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療療效比較(n,%)
糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常見的急性并發癥之一,是體內胰島素嚴重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。糖尿病酮癥酸中毒引起腦水腫的機制尚未完全闡明,可能與以下因素有關[2]:①反常性腦部酸中毒引起腦水腫。②糖尿病酮癥酸中毒時腦組織缺氧,通過治療動脈血PH 值逐漸恢復正常,但心排血量不能相應增高。且動脈血pH值升高后,通過自主調節使腦血流量減少,更進一步加重腦組織缺氧狀態。腦組織缺血缺氧、腦水腫導致離子通道異常開放、產生興奮性氨基酸及自由基等,造成腦組織連續損傷。因此降低顱內壓,改善腦組織缺血缺氧,保護腦組織,減少腦功能損害,在臨床上有非常重要的意義。
白蛋白可使血液稀釋,降低血粘度,使紅細胞壓積下降30%~40%,對腦組織供氧最佳。還可能與血液中的金屬離子(如Fe2+)相結合,阻止它們對脂質過氧化的催化作用,亦可直接與氧化劑發生反應,減少氧自由基對腦的損傷作用[3]。
速尿是髓袢利尿劑,主要作用于髓袢的升支和少許作用于近端小管位于皮質的部分。抑制氯、鈉主動從小管向管外轉移和重吸收。能抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2含量升高,從而具有擴張血管作用。擴張腎血管,降低腎血管阻力,使腎血流量尤其是腎皮質深部血流量增加。通過大量利尿,減少血容量,從而降低顱內壓而治療腦水腫,對心肺腎功能較差者也可適用。它與甘露醇有協同作用,可減少后者的用量以延長用藥間期, 還可使CSF生成減少40%~70%,但甘露醇在患者有心、肺、腎功能不全時慎用或不能應用,故速尿是顱內壓增高伴心肺腎功能障礙時的首選藥。但速尿使用過頻可使患者呈輕度脫水狀態,使水分進入血管導致腦組織脫水。加用白蛋白可避免速尿脫水時所致的低血容狀態,對腦組織微循環的穩定狀態十分有利。同時白蛋白可增加不能進食患者的抵抗力,減少負氮平衡,有利患者身體的恢復。但應用此方法時需注意控制水電解質平衡[4]。
醒腦靜注射液是一種水溶性注射液,起效迅速,靜脈用藥時可通過血腦屏障作用于中樞神經系統發揮作用[5]。其主要成分為麝香、郁金、振子、冰片,主要藥理作用為醒腦開竅、安神止驚、清熱解毒、涼血活血。可以改善局部循環,緩解病灶區腦組織缺血缺氧狀況。其中麝香具有良好的開竅通閉功能,小劑量麝香具有中樞性興奮作用,能增強中樞耐缺氧能力,促進意識恢復,促進神經功能細胞的修復;冰片通竅醒腦,可提高腦細胞耐缺氧能力,其機制可能是通過影響腎上腺受體活性,阻斷氧自由基、興奮性氨基酸等有害物質的產生,減輕腦水腫,起到腦保護作用,郁金性苦寒,行氣化痰解郁,有協同廢香、冰片開竅通絡作用;振子苦寒,清熱解毒涼血瀉火,有明顯的降壓作用。且醒腦靜注射液有抗氧化及清除自由基作用。它不同于單純的中樞興奮劑,對中樞神經系統具有雙向調節作用,可提高腦細胞耐缺氧能力,降低細胞代謝及耗氧量,對患者有減輕腦水腫、降低顱內壓、改善腦缺氧、減輕神經細胞損害等作用,在腦保護基礎上起催醒作用。
本組資料表明,人血白蛋白、速尿聯合醒腦靜治療糖尿病酮癥酸中毒并發腦水腫對患者神功能缺損的恢復療效良好,臨床應用安全,優于對照組,值得臨床推廣和使用。
[1] 陳清棠.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6):281-283.
[2] Srinivasan S,Benneyworth B,Garton HJ,et al.Intracranial pressure/ cerebral perfusion pressure-targeted management of life-threatening intracranial hypertension complicating diabetic ketoacidosisassociated cerebral edema: a case report[J].Pediatr Emerg Care.,2012, 28(7):696-698.
[3] 李國詳.白蛋白聯合速尿治療大面積腦梗塞的療效觀察[J].中國中醫藥資訊,2007,7(3):71-72.
[4] 王寅安.醒腦靜注射液對腦保護作用的臨床研究[J].臨床醫藥實踐雜志,2008,17(12):990-991.
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R587.2
B
1671-8194(2013)34-0127-02