腺苷鈷胺治療急性視神經炎的臨床觀察

蓋春柳，底 煜，徐曉鶴

急性視神經炎是眼科常見急癥之一，多見于兒童或青壯年，雙眼發病較多。其病因尚不完全清楚，發病后主要表現為急性視力下降，嚴重者甚至無光感，早期有效的治療可使視力恢復較好，如不及時治療可引起永久性的視功能損害。本研究應用腺苷鈷胺聯合大劑量糖皮質激素治療急性視神經炎，并與Vit B12的療效進行對比，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010 年1 月至2012 年1 月我科收治的急性視神經炎患者41 例(57 眼)，男18 例，女23 例;年齡12 ～47 歲，平均(27.83 ±8.54)歲。入院時視力為光感～0.2，病程＜2 周。將患者隨機分為腺苷鈷胺治療組22 例(31 眼)和Vit B12治療組19 例(26 眼)。治療前兩組平均年齡、初診時間、平均視力等比較差異無統計學意義(P ＞0.05)。

1.2 眼科檢查 所有患者均接受詳細的眼科檢查:國際標準視力表檢查記錄裸眼和矯正視力;裂隙燈及眼底鏡檢查排除其他眼疾;Humphery 自動視野計檢查視野;圖形視誘發電位(Pattem visual evoked potential，PVEP)檢查。

1.3 診斷標準 ①視力急劇減退，甚至無光感;②瞳孔散大，相對性瞳孔傳入障礙陽性;③視盤正常或輕度充血、水腫;④視野出現中心或旁中心暗點;⑤PVEP 表現為P100潛伏期延長或振幅降低甚至引不出波形;⑥排除其他外傷性、缺血性、糖尿病性、先天性或腫瘤性等疾病。

1.4 治療方法 腺苷鈷胺治療組應用腺苷鈷胺注射液2 mL(1.5 mg)肌注，1 次/d;Vit B12治療組應用Vit B12注射液2 mL(0.5 mg)肌注，1 次/d，15 d為1 個療程。兩組同時聯合應用糖皮質激素:甲強龍500 mg 靜脈滴注，1 次/d，連用3 d 后改為口服潑尼松片，并逐漸減量至停藥，總療程為2 個月。

1.5 療效判定 顯效:視力增加5 行以上或從光感增加到0.2 或以上，PVEP 表現為P100波潛伏期延長時間縮短10 ～20 ms;有效:視力增加2 行以上或從光感增加到0.1，PVEP 表現為P100波潛伏期延長時間縮短≤10 ms;無效:視力基本不變甚至下降，PVEP 無明顯改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.6 統計學方法 采用SPSS 12.0 軟件，計數資料以率(%)表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

治療后，兩組總有效率比較差異無統計學意義(χ2=2.72，P ＞0.05)，顯效率差異有統計學意義(χ2=5.82，P ＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療后的療效比較(眼)

3 討論

急性視神經炎患者表現為視力急劇下降，甚至無光感，通常在發病1 ～2 周時視力損害嚴重，多見于兒童或中青年人，兒童約半數為雙眼患病，而成人雙眼累及率明顯低于兒童［1］。視神經炎病因復雜且不十分清楚，炎性脫髓鞘是較常見的原因，其病理改變主要是視神經節段性脫髓鞘和軸突變性，臨床上可見部分視神經炎是多發性硬化的首發癥狀。視神經炎發病急，視力下降明顯，早期有效的治療可使視力恢復較好，如不及時治療可引起永久性的視力損害、視神經萎縮、視野缺損等一系列并發癥。

腺苷鈷胺屬于神經營養藥物，是神經髓鞘纖維形成的必需因素。能刺激軸突再生，抑制異常脂肪合成，阻斷神經脫髓鞘的發生和發展，預防神經脫髓鞘;能促進髓鞘主要成分蛋白質和類脂的形成，修復損傷神經細胞，改善神經傳導速度，緩解臨床癥狀［2］;還能加強神經細胞內核酸和蛋白質的合成，為神經細胞提供營養物質。腺苷鈷胺比Vit B12具有更高的活性和生物利用度，組織親和力大，在體內無需轉化，能夠直接被細胞廣泛吸收，近年來主要應用于神經疾病的治療中，并且取得了較好的療效［3］。

本研究采用腺苷鈷胺肌注聯合糖皮質激素治療急性視神經炎患者，總有效率與Vit B12組比較差異無統計學意義，但顯效率高于Vit B12組。結果表明，腺苷鈷胺肌注治療急性視神經炎臨床效果明顯，對視功能的恢復作用強于Vit B12，值得臨床推廣應用。

［1］ 王寧利，趙家良，謝立信.眼科學［M］.北京:中國協和醫科大學出版社，2007:212-213.

［2］ 郝江華，郗寧，唐曉林.腺苷鈷胺聯合阿昔洛韋治療帶狀皰疹性神經痛療效觀察［J］. 中國醫學文摘:皮膚科學，2009，6(1):55-56.

［3］ 王志良，冷健，崔紅燕. 腺苷鈷胺的臨床應用進展［J］. 中國藥事，2006，20(2):129-130.