吳勤英
(山東省棗莊礦業(yè)集團(tuán)棗莊醫(yī)院急診科, 山東 棗莊 277100)
急性腦梗死(Acute Cerebral Infarction,ACI)屬于一種多因素引起的疾病,動脈粥樣硬化(Atherosclerosis,AS)是導(dǎo)致其發(fā)病的一個非常重要的原因[1,2]。AS不僅與脂質(zhì)代謝出現(xiàn)異常有一定的關(guān)系,同時其炎性反應(yīng)在其形成、發(fā)展以及斑塊破裂導(dǎo)致血栓癥狀形成等過程中也發(fā)揮著十分重要的作用[3]。血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)以及P-選擇素(CD62p)不僅能夠促進(jìn)AS血栓的形成,同時也是其炎性反應(yīng)出現(xiàn)的兩個重要的敏感性指標(biāo)。因此,本研究著重探討了ACI與血清hs-CRP、CD62p、頸動脈斑塊等因素之間的關(guān)系,現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 臨床資料:本研究中的資料源于2008年8月至2012年8月入住我院的100例急性腦梗死(ACI)患者的臨床資料,其中男性患者為57例,女性患者為43例;年齡為39-81歲,平均年齡為(60.4±7.9)歲;病程為0.5-23h,平均病程為(10.2±0.8)h。選取同期于我院參加體檢的100例健康者作為對照組,其中男性患者為53例,女性患者為47例;年齡為35-79歲,平均年齡為(59.3±7.1)歲;病程為0.5-19h,平均病程為(9.1±0.4)h。兩組在性別比、年齡及病程等方面均不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):本組100例ACI患者入選標(biāo)準(zhǔn)均符合1995年全國第4屆腦血管病會議修訂的急性腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),即出現(xiàn)頸內(nèi)動脈供血區(qū)域局灶性神經(jīng)功能缺失體征且其持續(xù)時間>24h;經(jīng)頭顱CT或MRI影像學(xué)檢查確診,梗死病灶直徑超過4cm屬于大梗死,1.5-4.0cm為中梗死以及小于1.5cm為腔隙性梗死。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn):①明顯的肝腎功能衰竭或感染;②有外科手術(shù)史或潛在的感染癥狀;③風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑等自身免疫性疾病史;④昏迷等具有嚴(yán)重意識障礙者。
1.4 方法
1.4.1 頸動脈超聲:使用儀器為HDI-5000彩超診斷儀(由美國 ALT公司生產(chǎn)),首先對雙側(cè)頸總動脈(CCA)近段、遠(yuǎn)段以及頸內(nèi)動脈(ICA)近段、頸外動脈以及椎動脈等部位進(jìn)行檢測,將超聲得出的結(jié)果如頸動脈粥樣硬化斑塊位置、數(shù)量以及回聲的特征加以詳細(xì)記錄,對官腔狹窄程度加以綜合性評估,內(nèi)膜至中層(IMT)厚度大于1.1cm即為斑塊形成。按照斑塊反射聲波所表現(xiàn)的聲學(xué)特征,可以分為四類:低回聲斑塊、中等回聲斑塊、強(qiáng)回聲斑塊以及混合回聲斑塊四種。
1.4.2 hs-CRP的檢測:ACI患者組于入住醫(yī)院次日清晨空腹抽取其肘靜脈血4mL,健康對照組則于清晨抽取肘靜脈血4mL。①hs-CRP測定:使用儀器為CX-9自動分析儀(由美國Beckmann公司生產(chǎn)),運(yùn)用免疫散射比濁法對患者血清及肝素與EDTA抗凝的血漿之中的hs-CRP水平進(jìn)行檢測、分析,嚴(yán)格對照說明書中的相關(guān)操作進(jìn)行。②CD62p的檢測:使用儀器為FACSCalibur流式細(xì)胞儀(由美國 BD公司生產(chǎn))、CellQuest軟件對數(shù)據(jù)加以獲取并分析,運(yùn)用CaliBrite Beads軟件對檢測分析儀進(jìn)行校正,并同時注意對獲取條件的預(yù)設(shè)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:本文中的數(shù)據(jù)均由SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)及分析,統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)均采取卡方檢驗(yàn),統(tǒng)計(jì)資料均采取t檢驗(yàn),組間差異以P<0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者血清hs-CRP及CD62p水平對比:ACI患者組血清hs-CRP及CD62p水平均明顯高于對照組,且二組具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。具體結(jié)果見表1。
2.2 兩組患者血清hs-CRP及CD62p水平與動脈斑塊的相關(guān)性:按照上述頸部血管彩色多普勒超聲檢查的結(jié)果,可以將本組ACI患者組分為無頸動脈斑塊形成組(ACI-NP組)與有頸動脈斑塊形成組(ACI-P組),ACI-NP患者血清hs-CRP及CD62p水平較健康對照組不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),但ACI-P患者血清hs-CRP及CD62p水平較健康對照組、ACI-NP組均存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。具體結(jié)果見表2。

表1 健康對照組與ACI組患者血清hs-CRP及CD62p水平比較

表2 健康對照組與ACI組患者血清hs-CRP及CD62p水平與動脈斑塊的關(guān)系
動脈粥樣硬化屬于缺血性腦血管疾病的一個十分重要的病理性基礎(chǔ),是各類綜合性因素以及細(xì)胞成分之間相互影響的發(fā)生與發(fā)展過程,其形成機(jī)制主要基于如下幾種學(xué)說,即脂質(zhì)浸潤學(xué)說、血栓形成學(xué)說、致突變學(xué)說、血小板聚集學(xué)說以及受體缺陷學(xué)說等。20世紀(jì)末美國著名生理醫(yī)學(xué)家Ross教授以新的論據(jù)在他早年提出的內(nèi)皮細(xì)胞損傷反應(yīng)學(xué)說的基礎(chǔ)之上,明確提出了“動脈粥樣硬化屬于一種炎性疾病”[4],且他認(rèn)為導(dǎo)致動脈粥樣硬化的過程非常重要的一個開端就是內(nèi)皮細(xì)胞存在局限性損傷。由于內(nèi)皮細(xì)胞局限性損傷的存在,使得血小板粘附于細(xì)胞內(nèi)膜之中,并依附于內(nèi)皮細(xì)胞之間的單核細(xì)胞的邊默處,然后形成一個比原來細(xì)胞體積大數(shù)倍的巨噬細(xì)胞。除了發(fā)生上述過程之外,在整個過程之中,會有大量的細(xì)胞因子也會被逐漸地釋放出來,這些細(xì)胞因子最終會對平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生一定程度的刺激[5]。對于此觀點(diǎn),得到了眾多醫(yī)學(xué)專家的認(rèn)可與贊同。此觀點(diǎn)的基本內(nèi)容基本上囊括了上述幾種假說的全部內(nèi)容。炎癥反應(yīng)貫穿著整個發(fā)病機(jī)制的始終,越來越多的研究證實(shí),炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化的發(fā)生以及發(fā)展、粥樣斑塊的不穩(wěn)定過程之中發(fā)揮著舉足輕重的作用。除了原來已經(jīng)存在的檢測項(xiàng)目之外,筆者認(rèn)為還應(yīng)該尋找一個全新的危險標(biāo)志物來作為動脈粥樣硬化以及腦梗死的預(yù)報(bào)因子,這樣才能夠及時地指導(dǎo)臨床醫(yī)師強(qiáng)化治療,從而降低ACI的發(fā)病率以及病死率。
hs-CPR屬于一種較為典型的急性時相反應(yīng)蛋白,它能夠在某種程度上反映機(jī)體之中各種急性與慢性炎癥的發(fā)病程度。國外相關(guān)研究表明,hs-CRP水平可以反映出ACI發(fā)病的嚴(yán)重程度,而且還支持炎癥在腦梗死發(fā)生與發(fā)展過程中所起的重要角色,同時也提示hs-CRP水平的高與低能夠作文網(wǎng)評價腦梗死預(yù)后的一個十分重要的因子,同時它也是不穩(wěn)定斑塊的一種促發(fā)因素。
CD62p是一種抗原相對分子量為140kd的跨膜糖蛋白,通常儲存在于血小板胞漿α-顆粒和血管內(nèi)皮細(xì)胞Weibel—Palade小體內(nèi),隨α-顆粒內(nèi)容物的釋放而與質(zhì)膜融合,能持久存在于活化的血小板質(zhì)膜表面。很多研究證實(shí),CD62p在動脈粥樣硬化的形成的早期階段和晚期階段均起著重要作用。同時在急性腦梗死時血小板處于活化狀態(tài),抗血小板治療降低腦梗死的發(fā)病率。
[1]雷生鎖,陳繼華,曾榮.急性腦梗死患者h(yuǎn)sCRP、CD62p與頸動脈斑塊關(guān)系的研究[J].湘南學(xué)院學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2008,10(3):21-22.
[2]王莉,張帆,陳飛.血清超敏C反應(yīng)蛋白、血脂水平與頸動脈斑塊和腦梗死的相關(guān)性研究[J].國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(21):2438-2439.
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[4]程立山,高朋杰,陳晶,等.Hs-CRP、sCD40/CD40L和MMP-9在急性腦梗死中的作用[J].中華全科醫(yī)學(xué),2010,8(3):321-322.
[5]馬登飛.急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系的臨床研究[J].中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué),2012,16(6):1073-1074.