頸動脈斑塊超敏C反應(yīng)蛋白和P－選擇素水平與急性腦梗死發(fā)病的相關(guān)性研究

吳勤英

(山東省棗莊礦業(yè)集團棗莊醫(yī)院急診科， 山東 棗莊 277100)

急性腦梗死(Acute Cerebral Infarction，ACI)屬于一種多因素引起的疾病，動脈粥樣硬化(Atherosclerosis，AS)是導(dǎo)致其發(fā)病的一個非常重要的原因[1，2]。AS不僅與脂質(zhì)代謝出現(xiàn)異常有一定的關(guān)系，同時其炎性反應(yīng)在其形成、發(fā)展以及斑塊破裂導(dǎo)致血栓癥狀形成等過程中也發(fā)揮著十分重要的作用[3]。血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)以及P-選擇素(CD62p)不僅能夠促進AS血栓的形成，同時也是其炎性反應(yīng)出現(xiàn)的兩個重要的敏感性指標。因此，本研究著重探討了ACI與血清hs-CRP、CD62p、頸動脈斑塊等因素之間的關(guān)系，現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料:本研究中的資料源于2008年8月至2012年8月入住我院的100例急性腦梗死(ACI)患者的臨床資料，其中男性患者為57例，女性患者為43例;年齡為39-81歲，平均年齡為(60.4±7.9)歲;病程為0.5-23h，平均病程為(10.2±0.8)h。選取同期于我院參加體檢的100例健康者作為對照組，其中男性患者為53例，女性患者為47例;年齡為35-79歲，平均年齡為(59.3±7.1)歲;病程為0.5-19h，平均病程為(9.1±0.4)h。兩組在性別比、年齡及病程等方面均不存在統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準:本組100例ACI患者入選標準均符合1995年全國第4屆腦血管病會議修訂的急性腦梗死臨床診斷標準，即出現(xiàn)頸內(nèi)動脈供血區(qū)域局灶性神經(jīng)功能缺失體征且其持續(xù)時間＞24h;經(jīng)頭顱CT或MRI影像學(xué)檢查確診，梗死病灶直徑超過4cm屬于大梗死，1.5-4.0cm為中梗死以及小于1.5cm為腔隙性梗死。

1.3 排除標準:①明顯的肝腎功能衰竭或感染;②有外科手術(shù)史或潛在的感染癥狀;③風(fēng)濕性心臟病、系統(tǒng)性紅斑等自身免疫性疾病史;④昏迷等具有嚴重意識障礙者。

1.4 方法

1.4.1 頸動脈超聲:使用儀器為HDI-5000彩超診斷儀(由美國 ALT公司生產(chǎn))，首先對雙側(cè)頸總動脈(CCA)近段、遠段以及頸內(nèi)動脈(ICA)近段、頸外動脈以及椎動脈等部位進行檢測，將超聲得出的結(jié)果如頸動脈粥樣硬化斑塊位置、數(shù)量以及回聲的特征加以詳細記錄，對官腔狹窄程度加以綜合性評估，內(nèi)膜至中層(IMT)厚度大于1.1cm即為斑塊形成。按照斑塊反射聲波所表現(xiàn)的聲學(xué)特征，可以分為四類:低回聲斑塊、中等回聲斑塊、強回聲斑塊以及混合回聲斑塊四種。

1.4.2 hs-CRP的檢測:ACI患者組于入住醫(yī)院次日清晨空腹抽取其肘靜脈血4mL，健康對照組則于清晨抽取肘靜脈血4mL。①hs-CRP測定:使用儀器為CX-9自動分析儀(由美國Beckmann公司生產(chǎn))，運用免疫散射比濁法對患者血清及肝素與EDTA抗凝的血漿之中的hs-CRP水平進行檢測、分析，嚴格對照說明書中的相關(guān)操作進行。②CD62p的檢測:使用儀器為FACSCalibur流式細胞儀(由美國 BD公司生產(chǎn))、CellQuest軟件對數(shù)據(jù)加以獲取并分析，運用CaliBrite Beads軟件對檢測分析儀進行校正，并同時注意對獲取條件的預(yù)設(shè)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理:本文中的數(shù)據(jù)均由SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計及分析，統(tǒng)計數(shù)據(jù)均采取卡方檢驗，統(tǒng)計資料均采取t檢驗，組間差異以P＜0.05表示具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血清hs-CRP及CD62p水平對比:ACI患者組血清hs-CRP及CD62p水平均明顯高于對照組，且二組具有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。具體結(jié)果見表1。

2.2 兩組患者血清hs-CRP及CD62p水平與動脈斑塊的相關(guān)性:按照上述頸部血管彩色多普勒超聲檢查的結(jié)果，可以將本組ACI患者組分為無頸動脈斑塊形成組(ACI-NP組)與有頸動脈斑塊形成組(ACI-P組)，ACI-NP患者血清hs-CRP及CD62p水平較健康對照組不存在統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，但ACI-P患者血清hs-CRP及CD62p水平較健康對照組、ACI-NP組均存在統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。具體結(jié)果見表2。

表1 健康對照組與ACI組患者血清hs－CRP及CD62p水平比較

表2 健康對照組與ACI組患者血清hs－CRP及CD62p水平與動脈斑塊的關(guān)系

3 討論

動脈粥樣硬化屬于缺血性腦血管疾病的一個十分重要的病理性基礎(chǔ)，是各類綜合性因素以及細胞成分之間相互影響的發(fā)生與發(fā)展過程，其形成機制主要基于如下幾種學(xué)說，即脂質(zhì)浸潤學(xué)說、血栓形成學(xué)說、致突變學(xué)說、血小板聚集學(xué)說以及受體缺陷學(xué)說等。20世紀末美國著名生理醫(yī)學(xué)家Ross教授以新的論據(jù)在他早年提出的內(nèi)皮細胞損傷反應(yīng)學(xué)說的基礎(chǔ)之上，明確提出了“動脈粥樣硬化屬于一種炎性疾病”[4]，且他認為導(dǎo)致動脈粥樣硬化的過程非常重要的一個開端就是內(nèi)皮細胞存在局限性損傷。由于內(nèi)皮細胞局限性損傷的存在，使得血小板粘附于細胞內(nèi)膜之中，并依附于內(nèi)皮細胞之間的單核細胞的邊默處，然后形成一個比原來細胞體積大數(shù)倍的巨噬細胞。除了發(fā)生上述過程之外，在整個過程之中，會有大量的細胞因子也會被逐漸地釋放出來，這些細胞因子最終會對平滑肌細胞產(chǎn)生一定程度的刺激[5]。對于此觀點，得到了眾多醫(yī)學(xué)專家的認可與贊同。此觀點的基本內(nèi)容基本上囊括了上述幾種假說的全部內(nèi)容。炎癥反應(yīng)貫穿著整個發(fā)病機制的始終，越來越多的研究證實，炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化的發(fā)生以及發(fā)展、粥樣斑塊的不穩(wěn)定過程之中發(fā)揮著舉足輕重的作用。除了原來已經(jīng)存在的檢測項目之外，筆者認為還應(yīng)該尋找一個全新的危險標志物來作為動脈粥樣硬化以及腦梗死的預(yù)報因子，這樣才能夠及時地指導(dǎo)臨床醫(yī)師強化治療，從而降低ACI的發(fā)病率以及病死率。

hs-CPR屬于一種較為典型的急性時相反應(yīng)蛋白，它能夠在某種程度上反映機體之中各種急性與慢性炎癥的發(fā)病程度。國外相關(guān)研究表明，hs-CRP水平可以反映出ACI發(fā)病的嚴重程度，而且還支持炎癥在腦梗死發(fā)生與發(fā)展過程中所起的重要角色，同時也提示hs-CRP水平的高與低能夠作文網(wǎng)評價腦梗死預(yù)后的一個十分重要的因子，同時它也是不穩(wěn)定斑塊的一種促發(fā)因素。

CD62p是一種抗原相對分子量為140kd的跨膜糖蛋白，通常儲存在于血小板胞漿α-顆粒和血管內(nèi)皮細胞Weibel—Palade小體內(nèi)，隨α-顆粒內(nèi)容物的釋放而與質(zhì)膜融合，能持久存在于活化的血小板質(zhì)膜表面。很多研究證實，CD62p在動脈粥樣硬化的形成的早期階段和晚期階段均起著重要作用。同時在急性腦梗死時血小板處于活化狀態(tài)，抗血小板治療降低腦梗死的發(fā)病率。

[1]雷生鎖，陳繼華，曾榮.急性腦梗死患者hsCRP、CD62p與頸動脈斑塊關(guān)系的研究[J].湘南學(xué)院學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)，2008，10(3):21-22.

[2]王莉，張帆，陳飛.血清超敏C反應(yīng)蛋白、血脂水平與頸動脈斑塊和腦梗死的相關(guān)性研究[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2011，32(21):2438-2439.

[3]朱成勤，馬琳.急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)的關(guān)系[J].中國老年學(xué)雜志，2012，32(5):1074-1075.

[4]程立山，高朋杰，陳晶，等.Hs-CRP、sCD40/CD40L和MMP-9在急性腦梗死中的作用[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2010，8(3):321-322.

[5]馬登飛.急性腦梗死與高敏C反應(yīng)蛋白水平及頸動脈斑塊性質(zhì)關(guān)系的臨床研究[J].中國實驗診斷學(xué)，2012，16(6):1073-1074.