陳 瓊,邵秀敏,劉 敏(廣東省東莞市清溪鎮人民醫院,廣東 東莞 523000)
缺氧、酸中毒是形成新生兒肺動脈高壓的基本原因,這已達成共識[1-3]。新生兒一出生如果缺氧、膚色不好、酸中毒,就應及時處理。如果這一關未處理好,就會帶來很多相關問題。其中新生兒肺動脈高壓就是一個比較棘手的難題。研究針對肺動脈高壓形成的機制作一探討,現報告如下。
1.1 一般資料:收集2010年1月~2012年1月我院出生新生兒60例,分組:根據阿氏評分1分鐘膚色評分的標準。出生一分鐘膚色全身蒼白發紺評分0分為0分組,出生一分鐘膚色僅肢端發紺評分1分為1分組,出生一分鐘膚色紅潤評分2分為2分組,每組20例。出生24 h內監測每組新生兒肺動脈壓。三組新生兒的性別、胎齡、出生體重、宮內環境、分娩方式等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。三組新生兒均予告知家屬并簽署知情同意書,并經倫理委員會批準同意。
1.2 檢測方法:肺動脈壓無創監測,采用彩色多普勒心臟B超監測肺動脈PASP。
1.3 統計學方法:使用SPSS 13.0對各項資料進行統計、分析,各項參數以均數±標準差(s)表示,采用t和χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
0分組肺動脈壓(PASP)為(62±14)mm Hg(1 mm Hg= 0.1333 kPa),1分組肺動脈壓(PASP)為(48±10)mm Hg,2分組肺動脈壓(PASP)為(24±8)mm Hg。差異有統計學意義(P<0.05)。
肺動脈高壓是指靜息時肺動脈平均壓>3.33 kPa(25 mm Hg)或運動時>4 kPa(30 mm Hg)者。由于肺血管阻力為肺動脈平均壓和肺靜脈平均壓之差與肺血流量之比,即肺動脈平均壓為肺靜脈平均壓加上肺血管阻力與肺血流量乘積之和,因此凡引起肺靜脈壓、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺動脈高壓[4-5]。按照肺動脈收縮壓(PASP)分肺動脈壓正常(PASP<30 mm Hg)、輕度肺動脈高壓(30 mm Hg≤PASP<50 mm Hg)、中度肺動脈高壓(50 mm Hg≤PASP<75 mm Hg)、重度肺動脈高壓(PASP≥75 mm Hg)。缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小動脈持續收縮和肺血管的重組,從而使肺血管口徑縮小,同時增加血液黏度和紅細胞比容,導致肺血管阻力增加,加重肺動脈高壓[6-7]。胎兒出生后,肺泡壁上毛細血管開放,肺小動脈擴張及肺血管平滑肌細胞的正常退化,導致肺循環阻力迅速下降,形成胎兒循環向正常新生兒循環的轉變。肺血管收縮反應增強和肺血管結構重建是肺動脈高壓形成的血管變化特征。
出生一分鐘膚色評分是阿氏評分的主要部分,可以反映新生兒出生時的氧供循環情況。而缺氧和二氧化碳潴留是導致肺血管阻力增加,加重肺動脈高壓的基本原因。本研究說明出生一分鐘膚色評分與新生兒肺動脈壓力存在一定相關性,評分越低,新生兒肺動脈壓力越高。所以在新生兒復蘇中,打開氣道建立呼吸是新生兒復蘇成功的關鍵,正常的血液循環也是決定新生兒預后的重要部分。
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