老年杓型高血壓患者血壓晨峰現(xiàn)象與踝肱指數(shù)的關(guān)系

王 淼，王義圍，辛紅菊，何 杰

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院老年病科，河北 承德 067000)

近年研究發(fā)現(xiàn)，高血壓靶器官損害不僅與血壓水平有關(guān)，而且與血壓變異幅度有關(guān)，血壓變異增強(qiáng)，可明顯地加重高血壓靶器官損害程度并惡化預(yù)后，因此對(duì)血壓晨峰(morning blood pressure surge，MBPS)現(xiàn)象的深入研究具有重要的臨床意義。血管損害導(dǎo)致的動(dòng)脈硬化是高血壓靶器官損害的基礎(chǔ)，踝肱指數(shù)(ankle－brachial index，ABI)是檢測(cè)動(dòng)脈硬化血管結(jié)構(gòu)改變的重要方法，ABI下降是反映全身動(dòng)脈硬化的重要指標(biāo)，亦是心、腦血管及外周血管意外和病死率強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子［1］。本研究探討老年杓型高血壓患者血壓晨峰現(xiàn)象與踝肱指數(shù)的關(guān)系，旨在探討ABI異常的影響因素，為控制晨峰現(xiàn)象有效防治靶器官損害提供臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機(jī)選取2011年11月至2012年10月收住承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院老年病科的老年原發(fā)性高血壓患者253例，其中男性136例，女性117例，平均年齡(69.73±9.97)歲;均符合2010年《中國(guó)高血壓防治指南》中高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，即在非同日測(cè)量血壓3次，收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg;據(jù)病史、體檢、輔助檢查排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、腎臟疾病。均經(jīng)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)為杓型節(jié)律，根據(jù)ABPM結(jié)果有無(wú)MBPS分為：MBPS組106例，其中男64例，女42例，平均年齡(70.37±8.21)歲;非MBPS組147例，其中男性72例，女性75例，平均年齡(68.26±9.53)歲。

1.2 方 法

1.2.1 ABPM及MBPS監(jiān)測(cè)：采用德國(guó)TM2430EX型攜帶式自動(dòng)血壓計(jì)，袖帶縛于研究對(duì)象左上臂，日間(6：00－22：00)以及夜間(22：00－次日6：00)分別間隔15min、30min自動(dòng)充氣1次，記錄并儲(chǔ)存各血壓值，連續(xù)監(jiān)測(cè)24h，有效讀數(shù)＞85%為合格，否則隔日重測(cè)，以夜間血壓下降率即ABPM晝夜血壓均值百分比值來(lái)判斷血壓晝夜節(jié)律變化，夜間血壓下降率=(日間血壓均值－夜間血壓均值)/日間血壓均值×100%。夜間血壓下降率(10－20)%為杓型血壓組，并通過(guò)人機(jī)對(duì)話獲得清醒后2h內(nèi)收縮壓平均值以及夜間收縮壓最低值，根據(jù)睡－谷晨峰公式計(jì)算MBPS。MBPS=起床后2h內(nèi)收縮壓平均值－夜間睡眠時(shí)最低平均收縮壓(夜間血壓最低值及前后共3次收縮壓的平均值)，如差值＞23.58mmHg為具有晨峰現(xiàn)象，余為非晨峰現(xiàn)象［2，3］。

1.2.2 ABI檢測(cè)：由受過(guò)培訓(xùn)的專業(yè)人員采用英國(guó)亨特萊RD2多普勒超聲血流檢測(cè)儀測(cè)定ABI。患者仰臥，測(cè)雙側(cè)前臂血壓，并取高值作為肱動(dòng)脈壓，取雙側(cè)脛后動(dòng)脈及足背動(dòng)脈收縮壓中較高值為踝動(dòng)脈壓，踝動(dòng)脈壓除以肱動(dòng)脈壓值為ABI，選取雙側(cè)較小ABI值進(jìn)行計(jì)算。

1.2.3 血生化指標(biāo)測(cè)定：晨起空腹抽取肘靜脈血，采用日本產(chǎn)全自動(dòng)生化分析儀日立7600型機(jī)器常規(guī)查血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血糖(Glu)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL－C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL－C)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TCH)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)數(shù)資料以例數(shù)描述，兩均數(shù)比較用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較：兩組患者在年齡、性別例數(shù)比、BUN、Cr、Glu、LDL－C、HDL－C、TG、TCH比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，收縮壓晨峰變異幅度均高于非晨峰組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料以及晨峰值比較(±s)

表1 兩組一般資料以及晨峰值比較(±s)

組別 例數(shù)(男/女)年齡(歲)BUN(mmoL/L)Cr(UmoL/L)GLU(mmoL/L)HDL－C(mmoL/L)LDL－C(mmoL/L)TG(mmoL/L)TCH(mmoL/L)晨峰值(mmHg)膽固醇(mmoL/L)非MBPS 72/75 68.26±9.53 6.13±2.21 68.27±15.325.17±0.73 1.12±0.27 2.68±0.87 1.58±1.04 4.21±1.24 19.87±3.56 4.21±1.24 MBPS 64/42 70.37±8.21 6.47±2.01 71.23±18.565.34±0.76 1.18±0.46 2.55±1.04 1.63±0.98 4.37±1.15 28.57±4.21 4.37±1.15 t X2=3.22 1.84 1.25 1.38 1.79 1.30 1.07 0.38 1.04 17.75 1.04 P 0.07 0.07 0.21 0.17 0.07 0.19 0.28 0.69 0.29 0.001 0.29

2.2 兩組ABI比較：MBPS組ABI顯著低于非MBPS組，MBPS組PAD的發(fā)生率顯著高于非MBPS組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組ABI結(jié)果比較(±s)

表2 兩組ABI結(jié)果比較(±s)

組別 ABI ABI＜0.9(%) ABI＞0.9(%)非MBPS(n=147) 1.05±0.10 51.02(75/147)48.98(72/147)MBPS(n=106) 0.76±0.09 64.15(68/106)35.85(38/106)t=23.72 X2=4.32 P 0.001 0.037

3 討論

正常人24h血壓曲線晝高夜低，呈雙峰一谷的長(zhǎng)柄杓型，血壓的這種晝夜節(jié)律性變化對(duì)適應(yīng)機(jī)體活動(dòng)、保護(hù)心腦腎血管結(jié)構(gòu)和功能是有益的。血壓晝夜節(jié)律異常的高血壓患者發(fā)生血管事件的危險(xiǎn)性明顯增加。ABPM顯示未經(jīng)治療的高血壓患者清晨血壓從較低水平迅速上升，是一天中血壓變異幅度較大的階段，收縮壓平均升高14mmHg，甚至可上升80 mmHg，這種清晨血壓急劇上升的現(xiàn)象稱作血壓晨峰(morning blood pressure surge，MBPS)［4］。血壓晨峰作為血壓變異性的一種特殊類型與高血壓靶器官損害的關(guān)系備受關(guān)注，高血壓靶器官損害的基礎(chǔ)是動(dòng)脈硬化所致的血管損害，踝肱指數(shù)(ABI)是動(dòng)脈硬化無(wú)創(chuàng)檢測(cè)的重要指標(biāo)之一，ABI為一側(cè)踝部動(dòng)脈收縮壓與兩側(cè)肱動(dòng)脈收縮壓高值之比。正常人下肢動(dòng)脈收縮壓高于上肢，當(dāng)下肢動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致動(dòng)脈不同程度狹窄或閉塞時(shí)，下肢動(dòng)脈收縮壓將低于上肢。ABI小于0.9提示外周動(dòng)脈閉塞性疾病(peripheralarterialdisease，PAD)可能，ABI值越低提示下肢病變?cè)絿?yán)重。

本研究?jī)山M患者在年齡、性別例數(shù)比、BUN、Cr、GLU、TCH、TG、LDL－C、HDL－C差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，MBPS組收縮壓晨峰變異幅度高于非MBPS組，結(jié)果顯示MBPS組ABI顯著低于非MBPS組。已有研究顯示血壓晨峰現(xiàn)象與動(dòng)脈硬化顯著相關(guān)，MBPS使血管膠原纖維增多和淀粉樣變從而加速動(dòng)脈硬化，從而容易發(fā)生高血壓性心臟病、缺血性腦卒中、閉塞性下肢血管病變等血管事件。國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，血壓晨峰現(xiàn)象與心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、出血性、缺血性腦卒中等心腦血管事件發(fā)生的高峰時(shí)間吻合［5］。本研究結(jié)果同時(shí)顯示MBPS組ABI降低的發(fā)生率顯著高于非MBPS組。提示MBPS組患者發(fā)生動(dòng)脈硬化的幾率較非MBPS組高，且動(dòng)脈硬化進(jìn)展速度快于非MBPS組，表明血壓晨峰變異度增加對(duì)促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展起重要作用。MBPS導(dǎo)致并加重動(dòng)脈硬化的機(jī)制：①血壓晨峰導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)的改變，如血管張力增加、血流剪切力增加等，從而加劇血管壁損害尤其是內(nèi)皮損害以促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成;②清晨時(shí)段血漿兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ等縮血管因子分泌增加，影響動(dòng)脈壁結(jié)締組織代謝，從而造成脂蛋白滲入內(nèi)膜增多、血小板和單核細(xì)胞粘附、中膜平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜等變化，促進(jìn)動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展;③清晨血壓迅速升高，超過(guò)正常血壓波動(dòng)范圍，破壞了血管自我調(diào)節(jié)能力，加劇靶器官的高負(fù)荷狀態(tài)，從而增加發(fā)生動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)度。

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