顱腦外傷性腦梗死的臨床研究

伍穎光，湯 隆，梁寶琳，陳 明，何桂榮，莫明武

(廣西梧州市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科，廣西 梧州 543002)

本文回顧性分析了我院2010年7月至2012年7月收治的40例顱腦外傷性腦梗死患者的臨床資料，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2010年7月至2012年7月收治的40例顱腦外傷性腦梗死患者，其中有28例男性患者，12例女性患者，年齡在2－67歲之間，平均年齡為36歲。有8例患者為高處墜落傷，24例患者為車禍傷，8例患者為打擊傷。傷后到發(fā)現(xiàn)腦梗死的時(shí)間為4h－18d，其中有2例患者在6h之內(nèi)發(fā)病，8例患者在6－24h之內(nèi)發(fā)病，20例患者在1－3d之內(nèi)發(fā)病，10例患者在3－18d之內(nèi)發(fā)病。

1.2 臨床表現(xiàn)：依據(jù)出現(xiàn)顱腦外傷性腦梗死時(shí)的GCS評(píng)分，本組40例患者中，有14例患者為3－5分，18例患者為6－8分，8例患者為9－15分;8例患者單側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大，12例患者偏癱或偏癱加重，偏身感覺(jué)障礙，8例患者意識(shí)障礙加重，2例患者癲癇，4例患者中樞性面癱，6例患者失語(yǔ)。

1.3 影像學(xué)檢查：本組40例患者均經(jīng)2－5次的顱腦CT檢查，另有19例患者行MRI檢查。患者梗死面積最大層面是1.0cm×1.0cm－6.0cm×12.0cm，23例患者的最大直徑在4cm以內(nèi)，17例患者的最大直徑在4cm以上，其中由重度顱腦外傷造成的有11例。有36例患者梗死灶單側(cè)單發(fā)，4例患者梗死灶單側(cè)及雙側(cè)多發(fā)。

1.4 治療方法：對(duì)確診為外傷性腦梗死的患者行擴(kuò)容、抗凝、拮抗腦血管痙攣等治療。依據(jù)顱壓的高低，用20%甘露醇注射液按1g/kg每6－8h的快速靜滴，必要時(shí)聯(lián)合呋塞米20－40mg交替靜注，降低顱內(nèi)壓;尼莫地平注射液5－20mg/d微泵24h持續(xù)滴注解除血管痙攣;奧美拉唑注射液40mg預(yù)防應(yīng)激性潰瘍;甲基強(qiáng)的松龍0.5－1.0mg/d以穩(wěn)定細(xì)胞膜，改善腦細(xì)胞代謝及功能;腦保護(hù)藥物及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物應(yīng)用，如單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂、鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子;用5%GS 250mL+鹽酸納洛酮4mg持續(xù)靜滴促醒;防治水電解質(zhì)酸堿平衡等［1］。對(duì)出現(xiàn)大面積腦梗死且具有明顯的占位效應(yīng)的患者行開顱去骨瓣減壓和內(nèi)減壓術(shù)手術(shù)治療。圍手術(shù)期治療時(shí)嚴(yán)禁使用溶栓劑，以對(duì)繼發(fā)出血現(xiàn)象進(jìn)行有效的預(yù)防和避免［2］。早期進(jìn)行高壓氧治療。后期積極讓患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)墓δ苠憻捄涂祻?fù)訓(xùn)練，以提高患者愈后的生活質(zhì)量。

1.5 GOS預(yù)后評(píng)分評(píng)定臨床療效：患者在治療后有輕度缺陷，但恢復(fù)了正常生活，則評(píng)定為恢復(fù)良好;患者雖有殘疾但能獨(dú)立生活，可在保護(hù)下工作，則評(píng)定為輕度殘疾;患者清醒，日常生活需要旁人照料，則評(píng)定為重度殘疾;患者僅有較小的反應(yīng)則評(píng)定為植物生存;如果患者死亡則評(píng)定為死亡。

2 結(jié)果

本組40例患者的住院時(shí)間為5－71d，平均為30d。依據(jù)GOS預(yù)后評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，出院時(shí)有14例患者恢復(fù)良好，16例患者輕度殘疾，5例患者重度殘疾，2例患者植物生存，3例患者死亡。對(duì)所有患者進(jìn)行隨訪，隨訪時(shí)間為2－27個(gè)月，平均為17個(gè)月，發(fā)現(xiàn)1例植物生存狀態(tài)的患者出院后3個(gè)月因肺部感染而死亡;其余36例患者的神經(jīng)功能在出院后有不同程度的恢復(fù)。具體情況見表1。

表1 經(jīng)治療40例患者預(yù)后情況

3 討論

3.1 顱腦外傷性腦梗死的發(fā)病機(jī)理：顱腦損傷后，和原發(fā)性損傷相比，繼發(fā)性腦損傷對(duì)顱腦損傷患者預(yù)后的危害也不容忽視。外傷性腦梗死是影響顱腦損傷預(yù)后的一個(gè)重要因素之一。導(dǎo)致外傷性腦梗死的因素很多，目前也沒(méi)有明確的發(fā)病機(jī)制，可能的原因是：①血管痙攣。重型顱腦損傷常伴蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦血管痙攣的發(fā)生率極高，和CT掃描的結(jié)果相比，高出一倍，約為85%［3］。氧合血紅蛋白、組織胺、血管內(nèi)皮素等致痙因子產(chǎn)生于珠網(wǎng)膜下腔紅細(xì)胞溶血之后，自由基則產(chǎn)生在出血之后，顱腦損傷后它們短時(shí)間之內(nèi)釋放出來(lái)，引起腦血管強(qiáng)烈收縮，造成供血區(qū)缺血改變，從而發(fā)生缺血性腦梗死;②血管的機(jī)械性損傷。血管受到顱內(nèi)血腫的直接或間接壓迫，腦組織移位等使局部腦血管受到牽拉、扭曲，從而阻礙血流和相應(yīng)腦葉供血;牽扯并撞擊動(dòng)脈，損傷內(nèi)膜，血小板附壁，促進(jìn)附壁血栓栓塞血管，或脫落的栓子隨著血流向較細(xì)小的血管漂去，形成梗死［4］;血管遭到損傷之后，內(nèi)膜和中膜分離出血，促進(jìn)附壁血腫或夾層動(dòng)脈瘤的形成，使血管變得狹窄，從而造成腦梗死;③顱內(nèi)壓增高及腦灌注壓降低，減少了腦血流量，導(dǎo)致局部腦組織缺血缺氧，增強(qiáng)了啟動(dòng)催化自由基的反應(yīng)，導(dǎo)致過(guò)氧化損害脂質(zhì)，改變腦細(xì)胞膜的通透性，擾亂細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，阻礙能量合成，造成血管內(nèi)凝血和腦細(xì)胞廣泛死亡;④過(guò)度肥胖患者，或合并了肢體長(zhǎng)骨骨折，或受到了大面積的擠壓傷，脂肪滴經(jīng)過(guò)破裂的靜脈竇進(jìn)入血液循環(huán)，部分脂肪滴不受肺部過(guò)濾的作用而進(jìn)入腦血管，導(dǎo)致脂肪栓塞。此外，在治療過(guò)程中如果過(guò)度脫水或缺乏充足的補(bǔ)液，導(dǎo)致血液流變學(xué)改變并降低腦灌注壓，進(jìn)而造成腦梗死的發(fā)生。

3.2 顱腦外傷性腦梗死的診斷：輕型腦損傷患者若伴腦梗死，其臨床表現(xiàn)多與顱腦損傷程度不符合，尤其是在受傷之后的1－3d或手術(shù)之后3－4d，其病情突然加重，出現(xiàn)如嗜睡、偏癱、失語(yǔ)等新的臨床癥狀，則應(yīng)懷疑患者發(fā)生了外傷性腦梗死。如果患者原為重型顱腦損傷且伴有外傷性腦梗死，由于存在著顱內(nèi)血腫、骨折等原發(fā)灶，臨床極易忽略腦梗死的癥狀。這時(shí)，醫(yī)生應(yīng)密切觀察生命征變化和神經(jīng)定位體征變化，及時(shí)采用影像學(xué)輔助檢查，盡早做出明確診斷。對(duì)外傷性腦梗死進(jìn)行診斷的有力依據(jù)是頭顱CT或MRI掃描，它們可以起到確診的作用。MRI檢查可發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后3h內(nèi)，損傷區(qū)域的腦組織即發(fā)生缺血性改變，最嚴(yán)重的情況則出現(xiàn)在受傷24h后。因此如果是重型顱腦損傷患者，應(yīng)及早明確診斷，以采取有效的措施，使患者的腦微循環(huán)得到有效的改善，糾正局部腦缺血，從而使繼發(fā)性腦功能損害得到最大限度的減少。通常情況下，腦外傷距繼發(fā)腦梗死癥狀的出現(xiàn)有一定的時(shí)間間隔期，傷后立即昏迷、外傷后合并失血性缺氧、休克并不是其必然的表現(xiàn)，繼發(fā)性腦梗死也會(huì)在強(qiáng)力脫水的應(yīng)用下發(fā)生，如果已經(jīng)有效處理了原發(fā)傷，但患者的病情依然沒(méi)有好轉(zhuǎn)，仍有意識(shí)障礙并且瞳孔發(fā)生變化，此時(shí)對(duì)其行CT，如果發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)有大面積的低密度區(qū)，或MRI檢查腦內(nèi)有大面積的T1為等信號(hào)T2高信號(hào)區(qū)，則可以確診為顱腦外傷性腦梗死。

3.3 顱腦外傷性腦梗死的治療及預(yù)后：一旦確診為顱腦外傷性腦梗死，應(yīng)實(shí)施積極的增容擴(kuò)血管治療，使膠體滲透壓和循環(huán)血量得到切實(shí)有效的保證，并改善腦組織的血流灌注，以控制外傷性腦梗死的范圍，保護(hù)腦細(xì)胞功能;針對(duì)缺血引起的腦細(xì)胞損害，可以應(yīng)用腦保護(hù)藥物及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，比如，腦復(fù)康，單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂、鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子等，以期改善腦功能;早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑，可保持細(xì)胞內(nèi)鈣離子的恰當(dāng)負(fù)荷，防止超載，從而避免或減輕腦血管痙攣的發(fā)生，減少腦梗死的范圍;甲基強(qiáng)的松龍能夠?qū)χ|(zhì)的過(guò)氧化反應(yīng)進(jìn)行抑制，使細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜的穩(wěn)定性得到維持，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的有氧代謝進(jìn)行有效的保護(hù)，保護(hù)腦細(xì)胞及其功能。對(duì)出現(xiàn)大面積腦梗死且具有明顯的占位效應(yīng)的患者同時(shí)行開顱去骨瓣減壓和內(nèi)減壓術(shù)手術(shù)治療。手術(shù)去骨瓣減壓和內(nèi)減壓可以降低顱內(nèi)壓，避免發(fā)生更嚴(yán)重的腦干受壓，同時(shí)增加腦組織的血液灌流，使外傷性腦梗死范圍增大的可能性降低。一旦發(fā)生不可逆的腦梗死，必然會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)部位腦組織功能的喪失;梗死范圍增大會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致更寬部位腦功能的喪失，從而影響預(yù)后。所以積極的抗凝、擴(kuò)容、溶栓、拮抗鈣離子以及必要時(shí)開顱去骨瓣減壓和內(nèi)減壓術(shù)等是治療外傷性腦梗死必須的措施。

［1］ 孟德剛，汪秀麗，杜云鵬.外傷性腦梗死的CT診斷［J］.中國(guó)醫(yī)藥指南，2008，(3)：7－9.

［2］ 何民，杜杭根，殷利春.顱腦外傷后并發(fā)腦梗死的易發(fā)因素與防治對(duì)策［J］.浙江創(chuàng)傷外科，2009，14(2)：185－186.

［3］ 岳振琴，張平平.大面積腦梗死臨床護(hù)理路徑的建立及應(yīng)用［J］.河北醫(yī)學(xué)，2007，(12)：1138－1140.

［4］ 邱渝江，王忠平.34例顱腦外傷后腦梗死臨床研究與防治對(duì)策［J］.醫(yī)學(xué)信息(下旬刊)，2011，(1)：87.