顱腦外傷性腦梗死的臨床研究

伍穎光，湯 隆，梁寶琳，陳 明，何桂榮，莫明武

(廣西梧州市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科，廣西 梧州 543002)

本文回顧性分析了我院2010年7月至2012年7月收治的40例顱腦外傷性腦梗死患者的臨床資料，現(xiàn)總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2010年7月至2012年7月收治的40例顱腦外傷性腦梗死患者，其中有28例男性患者，12例女性患者，年齡在2－67歲之間，平均年齡為36歲。有8例患者為高處墜落傷，24例患者為車禍傷，8例患者為打擊傷。傷后到發(fā)現(xiàn)腦梗死的時間為4h－18d，其中有2例患者在6h之內發(fā)病，8例患者在6－24h之內發(fā)病，20例患者在1－3d之內發(fā)病，10例患者在3－18d之內發(fā)病。

1.2 臨床表現(xiàn)：依據(jù)出現(xiàn)顱腦外傷性腦梗死時的GCS評分，本組40例患者中，有14例患者為3－5分，18例患者為6－8分，8例患者為9－15分;8例患者單側或雙側瞳孔散大，12例患者偏癱或偏癱加重，偏身感覺障礙，8例患者意識障礙加重，2例患者癲癇，4例患者中樞性面癱，6例患者失語。

1.3 影像學檢查：本組40例患者均經(jīng)2－5次的顱腦CT檢查，另有19例患者行MRI檢查。患者梗死面積最大層面是1.0cm×1.0cm－6.0cm×12.0cm，23例患者的最大直徑在4cm以內，17例患者的最大直徑在4cm以上，其中由重度顱腦外傷造成的有11例。有36例患者梗死灶單側單發(fā)，4例患者梗死灶單側及雙側多發(fā)。

1.4 治療方法：對確診為外傷性腦梗死的患者行擴容、抗凝、拮抗腦血管痙攣等治療。依據(jù)顱壓的高低，用20%甘露醇注射液按1g/kg每6－8h的快速靜滴，必要時聯(lián)合呋塞米20－40mg交替靜注，降低顱內壓;尼莫地平注射液5－20mg/d微泵24h持續(xù)滴注解除血管痙攣;奧美拉唑注射液40mg預防應激性潰瘍;甲基強的松龍0.5－1.0mg/d以穩(wěn)定細胞膜，改善腦細胞代謝及功能;腦保護藥物及神經(jīng)營養(yǎng)藥物應用，如單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂、鼠神經(jīng)生長因子;用5%GS 250mL+鹽酸納洛酮4mg持續(xù)靜滴促醒;防治水電解質酸堿平衡等［1］。對出現(xiàn)大面積腦梗死且具有明顯的占位效應的患者行開顱去骨瓣減壓和內減壓術手術治療。圍手術期治療時嚴禁使用溶栓劑，以對繼發(fā)出血現(xiàn)象進行有效的預防和避免［2］。早期進行高壓氧治療。后期積極讓患者進行適當?shù)墓δ苠憻捄涂祻陀柧殻蕴岣呋颊哂蟮纳钯|量。

1.5 GOS預后評分評定臨床療效：患者在治療后有輕度缺陷，但恢復了正常生活，則評定為恢復良好;患者雖有殘疾但能獨立生活，可在保護下工作，則評定為輕度殘疾;患者清醒，日常生活需要旁人照料，則評定為重度殘疾;患者僅有較小的反應則評定為植物生存;如果患者死亡則評定為死亡。

2 結果

本組40例患者的住院時間為5－71d，平均為30d。依據(jù)GOS預后評分標準，出院時有14例患者恢復良好，16例患者輕度殘疾，5例患者重度殘疾，2例患者植物生存，3例患者死亡。對所有患者進行隨訪，隨訪時間為2－27個月，平均為17個月，發(fā)現(xiàn)1例植物生存狀態(tài)的患者出院后3個月因肺部感染而死亡;其余36例患者的神經(jīng)功能在出院后有不同程度的恢復。具體情況見表1。

表1 經(jīng)治療40例患者預后情況

3 討論

3.1 顱腦外傷性腦梗死的發(fā)病機理：顱腦損傷后，和原發(fā)性損傷相比，繼發(fā)性腦損傷對顱腦損傷患者預后的危害也不容忽視。外傷性腦梗死是影響顱腦損傷預后的一個重要因素之一。導致外傷性腦梗死的因素很多，目前也沒有明確的發(fā)病機制，可能的原因是：①血管痙攣。重型顱腦損傷常伴蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦血管痙攣的發(fā)生率極高，和CT掃描的結果相比，高出一倍，約為85%［3］。氧合血紅蛋白、組織胺、血管內皮素等致痙因子產(chǎn)生于珠網(wǎng)膜下腔紅細胞溶血之后，自由基則產(chǎn)生在出血之后，顱腦損傷后它們短時間之內釋放出來，引起腦血管強烈收縮，造成供血區(qū)缺血改變，從而發(fā)生缺血性腦梗死;②血管的機械性損傷。血管受到顱內血腫的直接或間接壓迫，腦組織移位等使局部腦血管受到牽拉、扭曲，從而阻礙血流和相應腦葉供血;牽扯并撞擊動脈，損傷內膜，血小板附壁，促進附壁血栓栓塞血管，或脫落的栓子隨著血流向較細小的血管漂去，形成梗死［4］;血管遭到損傷之后，內膜和中膜分離出血，促進附壁血腫或夾層動脈瘤的形成，使血管變得狹窄，從而造成腦梗死;③顱內壓增高及腦灌注壓降低，減少了腦血流量，導致局部腦組織缺血缺氧，增強了啟動催化自由基的反應，導致過氧化損害脂質，改變腦細胞膜的通透性，擾亂細胞內環(huán)境，阻礙能量合成，造成血管內凝血和腦細胞廣泛死亡;④過度肥胖患者，或合并了肢體長骨骨折，或受到了大面積的擠壓傷，脂肪滴經(jīng)過破裂的靜脈竇進入血液循環(huán)，部分脂肪滴不受肺部過濾的作用而進入腦血管，導致脂肪栓塞。此外，在治療過程中如果過度脫水或缺乏充足的補液，導致血液流變學改變并降低腦灌注壓，進而造成腦梗死的發(fā)生。

3.2 顱腦外傷性腦梗死的診斷：輕型腦損傷患者若伴腦梗死，其臨床表現(xiàn)多與顱腦損傷程度不符合，尤其是在受傷之后的1－3d或手術之后3－4d，其病情突然加重，出現(xiàn)如嗜睡、偏癱、失語等新的臨床癥狀，則應懷疑患者發(fā)生了外傷性腦梗死。如果患者原為重型顱腦損傷且伴有外傷性腦梗死，由于存在著顱內血腫、骨折等原發(fā)灶，臨床極易忽略腦梗死的癥狀。這時，醫(yī)生應密切觀察生命征變化和神經(jīng)定位體征變化，及時采用影像學輔助檢查，盡早做出明確診斷。對外傷性腦梗死進行診斷的有力依據(jù)是頭顱CT或MRI掃描，它們可以起到確診的作用。MRI檢查可發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后3h內，損傷區(qū)域的腦組織即發(fā)生缺血性改變，最嚴重的情況則出現(xiàn)在受傷24h后。因此如果是重型顱腦損傷患者，應及早明確診斷，以采取有效的措施，使患者的腦微循環(huán)得到有效的改善，糾正局部腦缺血，從而使繼發(fā)性腦功能損害得到最大限度的減少。通常情況下，腦外傷距繼發(fā)腦梗死癥狀的出現(xiàn)有一定的時間間隔期，傷后立即昏迷、外傷后合并失血性缺氧、休克并不是其必然的表現(xiàn)，繼發(fā)性腦梗死也會在強力脫水的應用下發(fā)生，如果已經(jīng)有效處理了原發(fā)傷，但患者的病情依然沒有好轉，仍有意識障礙并且瞳孔發(fā)生變化，此時對其行CT，如果發(fā)現(xiàn)腦內有大面積的低密度區(qū)，或MRI檢查腦內有大面積的T1為等信號T2高信號區(qū)，則可以確診為顱腦外傷性腦梗死。

3.3 顱腦外傷性腦梗死的治療及預后：一旦確診為顱腦外傷性腦梗死，應實施積極的增容擴血管治療，使膠體滲透壓和循環(huán)血量得到切實有效的保證，并改善腦組織的血流灌注，以控制外傷性腦梗死的范圍，保護腦細胞功能;針對缺血引起的腦細胞損害，可以應用腦保護藥物及神經(jīng)營養(yǎng)藥物，比如，腦復康，單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂、鼠神經(jīng)生長因子等，以期改善腦功能;早期應用鈣離子拮抗劑，可保持細胞內鈣離子的恰當負荷，防止超載，從而避免或減輕腦血管痙攣的發(fā)生，減少腦梗死的范圍;甲基強的松龍能夠對脂質的過氧化反應進行抑制，使細胞膜和細胞器膜的穩(wěn)定性得到維持，對神經(jīng)細胞的有氧代謝進行有效的保護，保護腦細胞及其功能。對出現(xiàn)大面積腦梗死且具有明顯的占位效應的患者同時行開顱去骨瓣減壓和內減壓術手術治療。手術去骨瓣減壓和內減壓可以降低顱內壓，避免發(fā)生更嚴重的腦干受壓，同時增加腦組織的血液灌流，使外傷性腦梗死范圍增大的可能性降低。一旦發(fā)生不可逆的腦梗死，必然會導致相應部位腦組織功能的喪失;梗死范圍增大會進一步導致更寬部位腦功能的喪失，從而影響預后。所以積極的抗凝、擴容、溶栓、拮抗鈣離子以及必要時開顱去骨瓣減壓和內減壓術等是治療外傷性腦梗死必須的措施。

［1］ 孟德剛，汪秀麗，杜云鵬.外傷性腦梗死的CT診斷［J］.中國醫(yī)藥指南，2008，(3)：7－9.

［2］ 何民，杜杭根，殷利春.顱腦外傷后并發(fā)腦梗死的易發(fā)因素與防治對策［J］.浙江創(chuàng)傷外科，2009，14(2)：185－186.

［3］ 岳振琴，張平平.大面積腦梗死臨床護理路徑的建立及應用［J］.河北醫(yī)學，2007，(12)：1138－1140.

［4］ 邱渝江，王忠平.34例顱腦外傷后腦梗死臨床研究與防治對策［J］.醫(yī)學信息(下旬刊)，2011，(1)：87.