埃索美拉唑治療顱腦外科應激性潰瘍合并出血的療效研究

辜匯豐 林宜生 薛洽生 陳億民

應激性潰瘍(stress ulcer, SU)是指機體在嚴重創(chuàng)傷、大手術、重大疾病、休克等多種嚴重應激狀態(tài)下, 引起的胃黏膜淺表層糜爛、穿孔、出血等病變［1］。應激性潰瘍的發(fā)病率甚高,其中嚴重顱腦損失患者的發(fā)病率約為40%～80%, 腦血管意外患者的發(fā)病率為30%左右, 缺血性腦卒中患者的發(fā)病率約為65%［2］。目前臨床上預防和治療顱腦外科應激性潰瘍主要使用質子泵抑制劑, 埃索美拉唑是質子泵抑制劑的新成員, 是奧美拉唑的左旋異構體, 生物利用度和抑酸效果明顯優(yōu)于奧美拉唑［3］。本研究采用埃索美拉唑對廣東汕頭市第二人民醫(yī)院顱腦外科應激性潰瘍合并出血的患者進行治療, 取得了顯著的臨床療效, 現將研究結果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2008年1月～2013年12月本院收治的150例顱腦損傷應激性潰瘍合并出血患者的臨床資料, 所有患者均確診為顱腦損傷性應激性潰瘍, 且無既往消化性潰瘍病史。將所有患者按治療方法分為治療組和對照組各75例, 其中治療組男43例, 女32例, 年齡22～65歲, 平均年齡(35.32±4.23)歲, 單純腦外科損傷20例, 單純硬膜下血腫13例, 單純腦血腫15例, 合并腦血腫16例, 合并硬膜下血腫11例, 對照組男45例, 女30例, 年齡21～63歲, 平均年齡(34.62±5.51)歲, 單純腦外科損傷19例, 單純硬膜下血腫15例, 單純腦血腫16例, 合并腦血腫13例, 合并硬膜下血腫12例, 兩組患者在性別、年齡、病情等一般臨床資料方面差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 研究方法 兩組患者均給予腦神經保護劑、營養(yǎng)劑、抗生素、補充電解質等常規(guī)治療, 進行呼吸、心率、體溫等常規(guī)檢查。治療組患者給予埃索美拉唑40 mg加入到100 ml生理鹽水中, 靜脈滴注, 2次/d, 7 d一個療程, 一個療程后改用口服埃索美拉唑20 mg/次, 2次/d, 連續(xù)服用21 d；對照組患者給予奧美拉唑20 mg/次, 2次/d, 連續(xù)服用28 d。治療結束后, 比較兩組患者的臨床療效和術前術后胃液的pH值情況, 對照組效果不佳者改用口服埃索美拉唑20 mg/次, 2次/d, 繼續(xù)治療7 d。

1.3 療效判定 所有患者的臨床療效均按以下標準進行判定：①顯效：用藥3 d內消化道無活動性出血現象, 反酸、嘔血、黑便等臨床癥狀消失。②有效：用藥7 d內無活動性出血現象, 反酸、嘔血、黑便等臨床癥狀基本消失。③無效：用藥超過7 d以上仍有輕微活動性出血現象, 反酸、嘔血、黑便等臨床癥狀無明顯改善。其中總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 所有結果均根據SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理, 計數資料組間進行卡方分析, 計量資料以(±s)表示, 組間進行t檢驗, P＜0.05表示組間差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效情況比較 治療結束后, 治療組患者的總有效率為97.33%, 對照組的總有效率為86.67%, 兩組對比P＜0.05, 差異具有統(tǒng)計學意義, 治療組的顯效率44.00%顯著高于對照組36.00%, 詳見表1。

2.2 兩組患者術前術后胃液的pH值比較 由表2可看出,術前兩組患者胃液的pH值對比, P＞0.05, 差異無統(tǒng)計學意義。術后1 d, 治療組略高于對照組, P＞0.05, 差異無統(tǒng)計學意義。術后第3天、第7天治療組胃液pH顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組患者的臨床療效比較［n(%)］

表2 兩組患者術前術后胃液的pH值比較(±s)

表2 兩組患者術前術后胃液的pH值比較(±s)

組別 例數 術前 術后1 d 術后3 d 術后7 d治療組 75 1.12±0.35 2.75±0.73 4.31±0.72 4.92±0.83對照組 75 1.11±0.43 2.16±0.69 2.68±0.81 3.02±0.79 t 0.217 1.211 2.315 2.168 P>0.05 >0.05 <0.05 <0.05

3 討論

應激性潰瘍是患者在各種重病或重傷是產生的較常見的消化道疾病。在應激狀態(tài)下, 丘腦-垂體-腎上腺軸興奮,分泌大量的腎上腺素、兒茶酚胺等, 為保障心腦腎的血液供應, 腸胃道、皮膚的血流量大大減少, 若該應激反應過長,腸胃道供血供氧不足, 胃黏膜黏液和胃腔內碳酸氫鹽分泌不足, 胃的重要保護屏障受到嚴重損害, 胃酸、胃蛋白酶產生自我消化作用, 從而損傷胃黏膜, 產生消化道出血、潰瘍等［4］。由此可見, 胃酸的形成是導致應激性潰瘍發(fā)生的主要因素之一。在預防和治療應激性潰瘍時抑酸尤為重要, 質子泵抑制劑是目前臨床上用于抑酸的常用藥物, 該類藥物能阻斷胃壁細胞分泌胃酸的最后步驟, 作用時間持久, 特異性抑制胃壁細胞中的H+/K+-ATP酶, 能抑制由組胺、乙酰膽堿、胃泌素或食物等所有物質刺激引起的酸分泌［5,6］。埃索美拉唑是奧美拉唑的左旋異構體, 抑酸能力約是奧美拉唑的2～10倍, 且不良反應較小［7］。研究發(fā)現服用相同劑量的埃索美拉唑和奧美拉唑, 埃索美拉唑具有較高和較一致的生物利用度, 血漿濃度時間曲線下面積亦較大, 故埃索美拉唑的抑酸能力較強。本研究結果表明, 埃索美拉唑的臨床有效率高達97.33%, 顯著高于奧美拉唑的總有效率86.67%, 埃索美拉唑抑酸作用明顯, 術后第3天、第7天埃索美拉唑治療組胃液pH顯著高于西咪替丁對照組。綜上所述, 埃索美拉唑治療顱腦外科應激性潰瘍合并消化道出血能顯著提高胃液內的pH值, 加速凝血, 臨床療效顯著。

［1］中華醫(yī)學雜志編輯委員會.應激性潰瘍防治建議.中華醫(yī)學雜志, 2002,82(14):1000-1001．

［2］代小松, 韓盛璽.埃索美拉唑—質子泵抑制劑的新成員.華西藥學雜志, 2007,22(3):356-357.

［3］周興, 張鵬遠, 牛光明,等.埃索美拉唑對防治顱腦損傷術后消化道并發(fā)癥的作用.廣東醫(yī)學, 2011,32(23):3127-3129.

［4］謝曉.埃索美拉唑與奧美拉唑預防性治療腦血管意外并發(fā)應激性潰瘍的療效觀察.慢性病學雜志, 2010,12(11):1408-1409.

［5］張開慧, 喬白潔.埃索美拉唑治療急性腦卒中并發(fā)應激性潰瘍出血83例療效觀察.齊魯護理雜志, 2011,17(29):120-121.

［6］趙偉, 付宏亮.埃索美拉唑預防顱腦損傷術后并發(fā)上消化道出血的臨床觀察.求醫(yī)問藥, 2012, 10(5):682-683.

［7］張暉敏, 繆應雷.埃索美拉唑的臨床應用新進展.世界華人消化雜志, 2009,17(20):2064-2069.