25例腦梗死伴短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究

李玲玲 李晶

腦梗死為最常見的腦血管病, 占腦血管病的70%, 55歲以上的老年人發(fā)病率高, 男性比女性高。有些腦梗死患者還經(jīng)常伴有短暫性腦缺血, 這是由于動脈硬化, 導(dǎo)致腦血液循環(huán)障礙, 臨床表現(xiàn)為肢體的無力、笨拙等, 癥狀來得快, 去得也快, 通常是幾秒鐘、或是幾分鐘, 最長不超過24 h。本文根據(jù)吉林省前衛(wèi)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科治療的25例腦梗死并伴有短暫性缺血的患者進行臨床觀察, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1. 一般資料 本組25例伴有短暫性腦缺血的腦梗死患者, 其中男15例, 女10例, 平均年齡64.8歲, 20例患者在前一周出現(xiàn)了短暫性腦缺血, 5例患者在前半月出現(xiàn)了短暫性腦缺血。出現(xiàn)過1次的患者為5例, 2次及以上的患者20例, 持續(xù)時間一般在1 h之內(nèi), 1 h以上的患者有2例。另外隨機抽取25例無短暫性腦缺血的腦梗死患者, 其中男14例,女11例, 平均年齡65.2歲。兩組患者的性別、年齡、血壓、血脂指數(shù)、吸煙、飲酒等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義, 具有可比性。全部患者都符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管學(xué)術(shù)會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點。

1.2 方法 全部患者的治療方法都采用按照急性腦梗死的治療方法來進行治療。在灌注時間內(nèi)搶救缺血半暗帶區(qū),并給予早期的溶栓治療, 溶栓治療主要是給予靜脈溶栓, 也可給動脈注入溶栓, 但是動脈溶栓技術(shù)還不成熟, 臨床上常用的靜脈溶栓藥物有尿激酶, 溶栓治療的主要危險和不良反應(yīng)在于顱內(nèi)出血等；其次是予以抗凝、抗血小板聚集的治療, 常用的抗凝藥物有肝素、低分子肝素, 并且一定要做凝血檢測［1］。抗凝藥物的不良反應(yīng)是出血, 相對于肝素,低分子肝素比較安全［2］。最經(jīng)濟、實用的抗血小板的藥物是阿司匹林, 它在抗血小板用藥中為常規(guī)用藥；降纖治療,顱內(nèi)高壓時予脫水利尿治療, 主要作用是增加纖溶系統(tǒng)性和抑制血栓集成, 主要用藥有降纖酶、東菱精純克栓梅和蝮蛇抗栓酶。

1.3 療效判定 根據(jù)衛(wèi)生部的的劃分標(biāo)準(zhǔn)：基本痊愈是神經(jīng)功能缺損減少91%～100%, 顯著進步是46%～90%, 進步18%～45%, 無變化是在18%以內(nèi)。改良評價采用愛丁堡與斯堪的納維亞研究組“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程序評分標(biāo)準(zhǔn)”進行評價。治療有效率=(基本痊愈+顯著進步)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有臨床資料采用SPSS17.0統(tǒng)計分析軟件包。計量資料屬正態(tài)分布的采用(±s)表示, 采用獨立樣本t檢驗, 計數(shù)資料采取χ2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床效果比較, 見表1。 觀察組基本痊愈的6例, 顯著幾步14例, 進步5例, 治愈率為80%。對照組基本治愈率2例, 顯著進步11例, 進步8例, 無變化4例, 治愈率為52%, 所有患者均沒有出現(xiàn)惡化的情況。且觀察組神經(jīng)功能的缺損評分的前后對比是(16.63±7.14)分、(5.37±5.43)分, 對照組前后對比是(16.68±7.15)分、(10.88±7.54)分。

表1 兩組患者臨床效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分改善比較 觀察組25例患者治療前(16.63±7.14)分, 治療后(5.37±5.43)分。對照組25例患者, 治療前(16.68±7.15)分, 治療后(10.88±7.54)分。觀察組神經(jīng)功能缺損改善情況明顯優(yōu)于對照組, 數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

通過以上結(jié)果可以看出, 腦梗死并伴有短暫性腦缺血患者的治愈效果明顯高于普通腦梗死患者, 作者主要分析了以下幾點原因。

很大一部分原因是與短暫性腦缺血發(fā)病機制有關(guān)。短暫性腦缺血發(fā)作的病理學(xué)基礎(chǔ)就在于由于特定的原因引起腦血管的相對短暫性狹窄, 導(dǎo)致了腦的灌注量隨之出現(xiàn)暫時性不足, 所供血的腦組織功能也出現(xiàn)了可逆性的功能缺損［3］。由于沒有形成完全的供血阻斷及相應(yīng)的側(cè)支循環(huán)存在, 所以在發(fā)病因素消失后, 這種缺損的腦功能亦隨之恢復(fù)。腦缺血使得神經(jīng)組織產(chǎn)生了缺血耐受即缺血預(yù)處理, 使大腦通過內(nèi)源性或血管保護機制以對抗腦梗死后的嚴(yán)重?fù)p害, 起到保護神經(jīng)組織的作用。

缺血耐受現(xiàn)象, Moncnayo等學(xué)者在臨床研究中, 認(rèn)為與短暫的腦缺血持續(xù)時間＜20 min的病例相比, 腦梗死預(yù)后較好的患者比例較高。而短暫腦缺血發(fā)病時間在10～20 min的患者, 其表現(xiàn)則更加明顯, 說明在10～20 min內(nèi)是人類缺血預(yù)處理的關(guān)鍵, 同時也說明了持續(xù)不超過10 min的短暫腦缺血耐受產(chǎn)生的幾率比較小。因為時間太短, 人類的缺血預(yù)處理功能還沒反應(yīng)過來, 耐受尚未產(chǎn)生。

總之, 短暫性腦缺血有可能會促進腦梗死患者的治療效果, 使其早日康復(fù), 這和患者短暫性腦缺血的發(fā)病時間有很大的關(guān)系。因此我們要利用好這一點, 廣泛地運用到臨床的治療當(dāng)中。

［1］ 王維治.神經(jīng)病學(xué).人民衛(wèi)生出版社, 2008.

［2］ 賈建平.神經(jīng)病學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2009.

［3］ 趙建民.腦梗死伴短暫性腦缺血發(fā)作26例臨床分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)報, 2006(29):37-38.