高血壓患者頸動脈粥樣硬化的危險因素

羅 蓉 周 怡 吳秀山 (湖南師范大學生命科學學院心臟發育中心，湖南 長沙 4008)

頸動脈粥樣硬化(AS)是全身AS的標志，與心腦血管疾病密切相關。本文旨在探索高血壓患者頸AS發生率及其有關的危險因素。

1 對象與方法

1.1 對象 符合1999年WHO診斷標準的高血壓患者162人，其中男性94人，女性68人，平均(70.4±7.8)(32～89)歲，其中1級高血壓25人，2級68人，3級69人。

1.2 檢測方法 在空腹狀態下取血標本進行血脂、血糖檢測，采用日立7150生化分析儀檢測。頸AS測定采用惠普8500 GP超聲儀器，探頭頻率為7.5 MHz。患者取頭后仰臥位，檢查一側頸動脈，頭偏向對側約45°，充分暴露頸部，探頭沿頸動脈走向，沿胸鎖乳頭肌外緣自下向上作連續縱、橫切面掃查，依次顯示頸總動脈、頸動脈分叉處及頸內動脈，觀察血管走行及內膜-中膜有無斑塊，確定斑塊位置、形態和回聲特點，并借彩色血流圖像觀察有無血流充盈缺損。頸動脈粥樣硬化判斷的標準如下:①硬化:動脈壁的內膜-中層厚度(IMT)增加≥1.0 mm〔1〕。②斑塊:突向管腔內的局灶性動脈壁增厚，需在縱軸和橫軸圖像的同一部位均能見到，其內膜-中層厚度≥1.2 mm〔2，3〕或超過相鄰區 IMT 至少 50%〔4，5〕。

1.3 統計方法 采用SPSS13.0軟件進行χ2檢驗和Logistic回歸分析法。

2 結果

2.1 頸AS檢出率 頸AS 89例，發生率為54.9%，其中單純頸AS 36例，發現斑塊53例。男性頸AS檢出率為54.3%(51/94)，女性頸AS檢出率為55.9%(38/68)。男、女性之間無顯著性差異。

2.2 在高血壓并發癥的患者中AS檢出率 合并冠心病與無冠心病并發癥的患者之間AS檢出率不存在顯著性差異，但合并腦卒中與無腦卒中并發癥患者之間存在顯著性差異(χ2=5.263，P=0.022)。見表1。

2.3 不同收縮壓及年齡AS檢出率 3組頸AS檢出率之間均存在顯著性差異(χ2=6.897，P=0.032)。見表2。

2.4 不同年齡各組AS檢出率 3組AS檢出率之間均存在顯著性差異(χ2=12.629，P=0.002)。見表3。

表1 高血壓并發癥患者頸AS的檢出率(n)

表2 不同收縮壓組高血壓患者頸AS的檢出率

表3 不同年齡組高血壓患者頸AS的檢出率(%)

2.5 Logistic回歸分析顯示 以頸AS為因變量，年齡、收縮壓、舒張壓、脈壓、血糖、血脂水平、有無冠心病和腦卒中等并發癥為自變量進行Logistic回歸分析，結果表明:年齡和收縮壓為頸AS的獨立危險因素，OR分別為1.342(95%CI 1.126～1.457，P ＜0.05)、1.189(95%CI 1.034 ～1.426，P ＜0.05)。

3 討論

AS危險因素包括:年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、男性、肥胖、高脂血癥、絕經后女性等。在本文中，男性和女性患者頸動脈粥樣硬化的檢出率之間無顯著性差異，可能與所選患者年齡偏大，絕經的女性頸AS發生率明顯增高有關。AS與腦卒中關系更為密切，支持頸AS為腦卒中的重要病因之一的觀點。已有研究發現:發生缺血性腦卒中的病人，伴有AS改變者達63%以上，有斑塊者達72%〔6〕。頸AS引起缺血性腦卒中的機制有:①粥樣硬化斑塊不斷增大，直接阻塞血管，造成閉塞，導致腦組織缺血;②斑塊性質不穩定、破裂，破裂的斑塊栓塞遠端的血管;③破裂或未破裂的斑塊表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，形成血栓;④狹窄的頸動脈使遠段端的灌注壓下降，導致分水嶺區供血不足，形成邊緣帶梗死或低灌注性梗死。一般認為頸動脈狹窄所致腦梗死的危險性隨狹窄程度增加而增加，當狹窄≥70%，腦梗死的危險性明顯增大〔7〕。

隨年齡的增長，血管的生理性改變，動脈內壁負荷增加，導致內膜損傷，動脈壁內脂質含量增加，從而形成斑塊。兒童時期就存在AS損傷，隨著年齡的增加，AS的發生率增高〔8〕，在40歲時僅10%男性可發現超聲大的頸AS的征象，而60歲時可檢測到的頸 AS損傷高達80%〔4〕。一般認為，IMT增厚0.01 ～0.02 mm/年〔9，10〕。在 British Regional Heart Study 中〔3〕，發現成人中頸動脈斑塊非常常見，57%的男性和58%女性存在斑塊，在＜60歲的男性和女性的發生率分別為49%和39%，＞70歲則分別為65%和75%。有學者認為年老與內皮功能紊亂密切相關，其一氧化氮產生的下降和氧自由基的產生，從而使局部血管運動受損和加速AS的發展〔11〕。有人發現老年人中顱外動脈和顱內動脈基質金屬蛋白酶-9蛋白表達增加和明膠分解蛋白活性增加，而組織抗氧自由基物質Mn-SOD，CuZn-SOD(超氧歧化酶)和過氧化物酶明顯降低，提示老年人抗氧化保護作用明顯下降，而使低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)更易氧化，從而加速 AS 發展〔12〕。

血壓增高時血流湍流增多剪切應力增高，易導致動脈內膜損傷，而動脈壁損傷和修復，AS常伴隨著炎癥反應。一些實驗依據顯示:高血壓可提高內皮細胞表達細胞因子〔13，14〕，并促發炎癥的產生〔15，16〕，在離體〔13〕和在體〔14〕實驗中也證實，與血壓正常小鼠相比，自發性高血壓小鼠中細胞間黏附分子表達增高和單核細胞黏附增強。而越來越多的證據表明AS是一種炎癥性疾病，炎癥在AS的病理過程中扮演了一個重要角色〔17〕。同時，高血壓也有增加氧化應力而產生致炎癥作用〔18〕，在動物模型中，可直接觀察到超氧陰離子的產生〔19〕。

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