胸段交感神經干預對糖尿病伴擴張型心肌病心力衰竭病人的療效

王桂珍 王潞潞 王欣佳 楊海鵬 王會艷 (黑龍江省康復醫院心內科，黑龍江 哈爾濱 150018)

擴張型心肌病是心肌損傷性疾病，充血性心力衰竭是其主要的臨床表現之一，預后差。當伴有糖尿病時心衰的發生率及死亡率增加。弗明漢心臟研究發現，糖尿病患者心衰發生率是非糖尿病患者的2～5倍〔1〕。近年來隨著分子和細胞生物學的發展表明，內分泌持續激活參與了心力衰竭的進行性變〔2〕。已知重度心力衰竭患者多有交感興奮和低迷走神經張力〔3〕。本文觀察心區交感神經阻滯對糖尿病心衰患者的療效。

1 材料與方法

1.1 研究對象 34例病人均符合WHO對擴張型心肌病的診斷標準且伴有2型糖尿病。其中男22例，女12例，平均年齡42歲。按紐約心臟病學會(NYHA)分級標準，心功能Ⅲ級23例，心功能Ⅳ級11例。

1.2 治療方法 (1)采用常規的強心利尿擴血管等方法的基礎上加用胸段硬膜外神經阻滯，以4～6 w為一個療程。(2)病人取坐位，以上胸段3-4或4-5棘突間穿刺進硬膜外腔，留置硬膜外導管，每4 h向腔內推注0.2%的羅哌卡因3～5 ml，阻滯T1-5交感神經，治療后拔管。

1.3 試驗指標測定 (1)治療前后分別用超聲心動圖測定左心房(LAED)，左心室(LVED)，心腔大小以mm為單位;左心室射血分數(LVEF)。(2)晨起空腹抽取靜脈血10 ml，離心分離血清，-20℃保存，用酶免疫方法測定治療前后的血中血管緊張素(AngⅡ)、多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)的含量(ng/L)。

1.4 統計學方法 應用SPSS20.0統計軟件進行分析，所有的指標測定值以x± s，采用 t檢驗。

表1 兩組治療前后各指標結果比較(±s)

表1 兩組治療前后各指標結果比較(±s)

與治療前比較:1)P＜0.001，2)P＜0.01;3)P＜0.05

指標 治療前 治療后LVEF 30.3±9.82 41.0±8.962)LA 44.56±8.10 36.15±6.343)LV 70.12±9.34 63.8±7.363)AngⅡ 35.93±9.65 17.60±5.181)DA 31.66±7.12 15.56±5.571)NE 509.35±151.13 248.39±94.31)

1.5 結果 表1可見，經4～6 w的胸段交感神經阻滯治療的前后對比，治療后心腔縮小，射血分數明顯提高，AngⅡ、腎上腺素、去甲腎上腺素降低。

2 討論

擴張型心肌病是病因不完全清楚的心肌損傷性疾病，通常是以左心室為主的全心擴大。心力衰竭是擴張型心肌病的主要臨床表現之一，慢性心衰時神經內分泌過度激活，交感神經系統長期激活具有不良的生物學效應，在心力衰竭的進展中起十分重要的作用〔4〕。持續交感神經的激活可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統。交感神經刺激腎小球旁細胞分泌腎素，繼而產生AngⅡ。AngⅡ長期作用結果，使周圍血管阻力增加，鈉水潴留而使循環充血，心肌纖維化及心肌肥厚乃至乳頭肌斷裂，內皮功能障礙，纖維蛋白溶解，醛固酮增多加重心臟負擔。有報道AngⅡ促進心肌細胞的凋亡。另外糖尿病胰島素抵抗或胰島素分泌減少，葡萄糖的利用明顯不足，從而導致脂肪組織脂解明顯增加，葡萄糖氧化明顯減少，能量產生進一步下降，從而影響心功能〔5〕。糖尿病時心肌局部交感神經興奮，腎素-血管緊張素系統激活，其導致刺激心肌細胞，平滑肌細胞生長，促進內皮生成，加速心肌損害〔6〕。同時AngⅡ和高血糖刺激轉化生長因子(TGF-β)激活，加速膠質基因表達，導致心肌纖維化的發生發展。

本文通過對糖尿病伴有擴張型心肌病且出現嚴重心衰病人在常規治療的基礎之上，采取高位交感神經阻滯的方法進行治療，阻止了腎素-血管緊張素-醛固酮系統對心臟及血管的毒性作用及改善糖尿病心肌的能量代謝，通過4～6 w的治療，心腔縮小，心功能明顯改善，血漿AngⅡ、DA、NE濃度下降。

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