不同右室起搏比率對房顫合并長R-R間期患者左心功能的影響

匡政宇 張曉霞 賴樹初 陳俊賢 梁蔓逸 張曉華

慢性心房纖顫（房顫）是最為常見的心律失常之一，也是因心律失常而住院的最常見原因，占普通人群的0.4%～1%。佛明翰心臟研究表明，房顫是獨立于其他心血管情況的一個死亡危險因子。房顫合并長R-R間期患者死亡率很高，關于起搏器治療房顫合并長R-R間期的文獻尚不多見，本文旨在觀察起搏器不同右室起搏比率對房顫合并長R-R間期患者左心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 24例均為2009年1月-2012年12月住院患者，入院后均經臨床及動態心電圖診斷心房纖顫合并長R-R間期患者，排除擴張性心肌病及風心病等心臟明顯擴大的器質性心臟病。其中男14例，女10例，年齡53～76歲，平均（67.2±5.89）歲，心功能（NYHA）二級17例，心功能三級7例。特發性心房纖顫10例，高血壓患者6例，冠心病患者5例，1例甲狀腺功能亢進（已治愈），2例輕度二尖瓣關閉不全。有3例三度房室傳導阻滯。無其他系統嚴重器質性病變。植入圣就公司及美敦力單腔起搏器（VVI）。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 納入標準 所選病例必須符合以下標準方納入本研究：（1）慢性持續性房顫，且有心室率慢的相關癥狀，如一過性頭暈，黑朦等。（2）動態心電圖上提示慢性房顫伴多次大于3.00 s的R-R長間期（R-R QRS波群為準），診斷符合臨床心律失常學標準。且未服用影響R-R間期的藥物，如β受體阻滯劑，地高辛等。（3）術后口服阿司匹林或華法令治療。

1.3 根據右室起搏比率（Vp%）是否≥40%分為兩組：病例組（Vp%≥40%）：男6例，女4例，平均年齡（68.1±5.24）歲；對照組（Vp%<40%）：男8例，女6例，平均年齡（64.7±5.45）歲。

1.4 方法

1.4.1 起搏器置入方法 常規利多卡因局麻下經鎖骨下靜脈送入心室電極導線并置于右室心尖部。用美敦力臨時起搏器分析儀測試起搏參數（條件為阻抗：300～1000歐姆，起搏閾值0.3～1.0 V），滿意后脈沖發生器與起搏電極連接并埋于胸前區皮下。

1.4.2 隨訪 所有患者于VVI植入后在出院前、術后1年、2年隨訪，在靜息狀態下行超聲心動圖檢查，觀察超聲學指標，左心房內徑（LAD），左室舒張末內徑（LVEDD）及左室射血分數（LVEF）；同時在術后l年、2年時行VVI程控記錄右室起搏占心室搏動總數的百分比（右室起搏比率 Vp%）。

1.5 統計學處理 采用SPSS 17.0統計軟件對數據進行統計學分析，計量數據以（±s）表示，多組間的比較采用重復測量數據（球對稱性檢驗）分析，兩兩之間比較采用SNK-q檢驗及t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者出院前，術后1、2年LAD的比較 兩組患者出院前，術后1、2年左心房內徑（LAD）檢查結果見表1。

表1 兩組患者出院前，術后1、2年LAD的比較 mm

2.2 兩組患者出院前，術后1、2年LVEDD、LVEF比較兩組患者出院前，術后1年與2年時LVEDD變化比較有統計學意義；出院前與術后1年LVEDD比較差異無統計學意義；對照組LVEF出院前，術后1年與2年時比較無統計學意義；病例組LVEF出院前，術后1年與2年時有統計學差異。兩組LVEDD出院前，術后1、2年比較差異有統計學意義（P<0.05）；兩組的LVEF出院前，術后1、2年差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

表2 兩組患者出院前，術后1、2年LVEDD、及LVEF的比較

3 討論

慢性心房纖顫（房顫）是最常見的心律失常之一，隨年齡的增高其發病也有所增加，60歲以上人群發病率為2%～4%，75歲以上則超過10%[1]。房顫患者常常出現長R-R間期，其原因：（1）睡眠中迷走神經張力增高，房室結有效不應期延長，阻止更多的f波下傳心室，引起心室長間歇；（2）隱匿性房室傳導，房室結是隱匿傳導好發部位，隱匿性傳導是產生RR間期不一致的原因，也是長R-R間期重要原因之一。AF形成重要電生理基礎是極緩慢傳導及不應期縮短，AF時由于快速的AF波刺激，房室交接區可產生生理性干擾或隱匿性傳導而使得AF波不可下傳造成長R-R間期。（3）抗心律失常藥物，如倍他樂克、硫氮卓酮等常用藥物，都不同程度延緩房室交界區的傳導，也是導致發生R-R長間期的重要原因。

房顫的危害主要表現在以下幾個方面：（l）血栓栓塞。（2）房顫時喪失房室同步性，心房輔助泵作用消失，使心排血量降低30%左右。（3）長期持續的快速心室率及心室激動的極不規律，容易引起心功能不全和心臟結構變化。（4）如并發預激綜合征，甚至有生命危險。在房顫人群中如合并其他心血管病，其病死率很高。佛明翰心臟研究表明，房顫是獨立于其他心血管情況的一個死亡危險因子，房顫的病死率是竇性心律的2倍，來自埋藏或心臟復除顫器（ICD）記錄的資料表明，房顫觸發了大約18%的心室顫動，并由此引起猝死[2]。房顫合并長R-R間期且有心室率慢的相關癥狀，一般建議安裝永久起搏器，以避免發生猝死。

關于右心室起搏對于房顫合并長R-R間期左心房影響的文獻并不多見，本文觀察到，隨著右心室單腔起搏器起搏時間延長，右室起搏比率≥40%組左心房有增大的趨勢，1年時左心房與剛植入時變化不大，2年隨訪時明顯較剛植入及1年時有了改變，其原因有許多：（1）心房纖顫，心房不規則地收縮，左心房失去協調性，使左心房的輔助泵功能降低。（2）心房纖顫使心室舒張期過短或過長，充盈過少或過度，都使左心室射血減少。（3）右心室起搏致使雙心室及室間隔收縮不同步，不協調，引起左心室舒張末壓升高，致左心房壓力也升高，進一步導致左心房擴大[3-4]。隨著時間的延長，2年時就有LAD了明顯的改變，從重復測量數據（球型性檢驗）分析，提示兩組的左心房增大的趨勢沒有顯著性差異，病例組的增大更加明顯，提示起搏器右室起搏可能加重左心房的擴大[5]，但需進一步觀察。

有關文獻研究顯示，右心室心尖部起搏激動順序的特點不同與自發左束支傳導阻滯。在右心室心尖部起搏狀態下，室間隔先激動收縮會增加左室側壁的應力。這種局部張力的失衡會導致間隔先收縮，同時左心室間隔及游離壁由于傳導速度不一致導致收縮延緩，全心室收縮不一致，最后引起LVEDD增加而射血分數降低[6]，反映心功能下降的腦鈉肽水平也在增高[7]，心室電活動的異常傳導及右室起搏表現為左束支傳導阻滯的心室激動過程，可造成血流動力學的障礙等，都與過高的右室起搏比率有關。因此，認為過多的右室心尖部起搏比率過高導致不良臨床后果[8-9]。

本文發現右室起搏比率高于40%的患者左室舒張末直徑有擴大，左室射血分數也有輕度的下降，而右室起搏比率小于40%的左室舒張末直徑沒有明顯的擴大，球對稱性檢驗分析顯示起搏器2年時左室射血分數變化趨勢沒有明顯下降，右室起搏比率小于40%可延緩左室擴大，減少左心室功能下降。同相關的研究結果相似[10]。

總之，本文觀察提示右心室心尖部起搏比率過高（Vp%≥40%）對于房顫合并長R-R間期患者隨著起搏時間的延長有增加LAD擴大的機會，同時引起左心室擴大及左室射血分數（LVEF）下降。由于本觀察例數較少，需增加例數和隨訪時間進一步觀察。

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