彩色多普勒超聲診斷評價ACEI類藥物與β－受體阻滯劑聯(lián)合應用成功逆轉心室重構1例

李 俊，張 靜，龐廣杰

（吉林大學第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科，吉林 長春130041）

1 臨床資料

患者，男，48歲，11年前無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛，不伴有心悸、乏力，胸痛成鈍痛，范圍為手掌大小，疼痛持續(xù)3－5min，不向后背放射，休息10－15min后可自行緩解，上述癥狀與勞累或情緒激動無關，發(fā)作不頻繁，因未影響正常生活，遂未進行系統(tǒng)性治療。5年前患者上述癥狀加重，且伴有咽部疼痛，休息后緩解不明顯，疼痛持續(xù)30min不緩解，為求系統(tǒng)診治遂來我院，行冠狀動脈造影術明確診斷為急性冠脈綜合征－急性下壁心肌梗死，行冠狀動脈介入支架置入術。術后患者癥狀緩解后出院。3年前患者無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)不適，伴呼吸困難，夜晚不能平臥，為求系統(tǒng)治療遂來我院，結合相關檢驗及?？茩z查，明確存在心力衰竭，心功能Ⅳ級。2年前，患者因勞累后出現(xiàn)呼吸困難，伴大汗再次來我院住院治療。半個月前患者無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛，含服硝酸甘油后緩解，為求進一步診治來我院，心電圖示心肌缺血。病程中患者無發(fā)熱，無咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐，無反酸、噯氣，飲食睡眠尚可，二便正常。既往：高血壓病史22年，血壓最高達160／100mmHg，吸煙史30余年，平均每日20支，戒煙4年。無食物及藥物過敏史，無疫區(qū)接觸史、異地久居史，無家族性遺傳疾病?；颊咦杂谖以盒凶≡褐委熞詠恚麄€病程中堅持應用雷米普利及比索洛爾。通過對比患者自發(fā)病以來行彩色勒超聲檢查的結果，發(fā)現(xiàn)患者左心室腔明顯減小，左室射血分數(shù)改善明顯，表明聯(lián)合應用ACEI類藥物與β－受體阻滯劑能夠有效逆轉心衰后心肌重構，改善心臟功能見圖1。

圖1：a．2010年彩色多普勒超聲報告：左心室腔（LV）65mm，室間隔厚度（IVST）8mm，左心室后壁厚度（LVPWT）8mm，左心室射血分數(shù)（EF）24%。b．2013年彩色多普勒超聲報告：左心室腔（LV）59mm，室間隔厚度（IVST）10mm，左心室后壁厚度（LVPWT）10mm，左心室射血分數(shù)（EF）51%。

2 討論

心力衰竭（heart failure）是由于心臟收縮和（或）舒張功能障礙使心排血量絕對或相對不足，引起機體循環(huán)和代謝功能障礙及神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活的臨床綜合征。心衰是一種慢性和發(fā)展性疾病。促發(fā)心衰的因素有很多，在其發(fā)展過程中，首先由于原發(fā)性心肌損害如，心肌缺血甚至心肌梗死，各種心肌相關疾病等，或由于心臟負荷過重導致心肌細胞數(shù)量減少或心肌收縮功能障礙，從而影響正常收縮。心衰進展大致可分為三個階段［1］：第一階段，心肌已經(jīng)受到損傷或心臟負荷加重，心臟的泵功能開始下降，各種適應性代償機制開始激活，左心室功能尚可維持在正常范圍或輕微降低。在此代償階段，主要通過交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）活性升高和β受體興奮對心臟的正性肌力作用，維持心輸出量。另外通過β受體和腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）激活，使末梢血管收縮，保持重要臟器有效灌注壓，增加靜脈回心血量。第二階段，是一個適應不良階段，心臟超負荷，心肌損傷和最初階段的適應性代償機制使其長期處于活性較高的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)狀態(tài)，從而使左心室功能進一步惡化，出現(xiàn)臨床癥狀。心室出現(xiàn)結構和形狀的改變，心室由橢圓形變?yōu)榍蛐危氖仪粩U張，心臟整體功能出現(xiàn)異常，有明顯的臨床癥狀，神經(jīng)激素和炎癥細胞因子系統(tǒng)進一步激活，心肌也會出現(xiàn)一系列適應性改變，統(tǒng)稱為左心室重構。主要包括心肌細胞和細胞外基質的改變，心肌細胞壞死和調(diào)整及適應不良性肥厚，細胞外基質發(fā)生膠原蛋白沉積并發(fā)生纖維化［2］。第三階段，左心室功能失代償伴嚴重心衰，是心衰終末階段，死亡率高，需要積極的支持治療以維持機體基本灌流。

導致心力衰竭不斷加重的病生理基礎是心室重構。以前心力衰竭治療原則強調(diào)強心、利尿、擴張血管，但大量臨床實驗表明，應用正性肌力藥直接刺激心肌收縮，及應用血管擴張劑減輕左心室射血阻力等，在初期雖能改善臨床癥狀，但長期應用卻可導致病死率增加。而長期應用能改善心肌重塑的具有神經(jīng)內(nèi)分泌抑制作用的藥物可以有效改善心肌的功能和結構，增加左室射血分數(shù)，減輕癥狀，降低病死率和心臟不良事件的發(fā)生率。因而慢性心力衰竭治療也已由過去的短期血流動力學改善轉變?yōu)殚L期的，主要針對逆轉心肌重構，進而降低心力衰竭的病死率。

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）類藥物除通過擴管作用改善心衰是血流動力學，減輕淤血癥狀外，更為重要的是通過抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激活，從而抑制心肌細胞肥厚和減弱心肌纖維化，改善心室重構，延緩心衰的惡化，降低病死率。β受體阻滯劑在心衰治療中的應用也已得到公認，其主要機制有以下幾個方面：①改善心肌收縮力。長期小劑量應用β受體阻滯劑可使心肌的β受體數(shù)目上調(diào)，恢復β受體對正性肌力藥物的敏感性，恢復甚至增加心肌收縮力，改善心臟功能。②降低SNS過度興奮，減低兒茶酚胺對心肌毒性作用；直接或間接抑制RAAS，擴張外周血管，減少水鈉潴留，降低前后負荷，同時減少血管緊張素Ⅱ對心肌損害。③減慢心率，抑制快速心律失常。β受體阻滯劑減慢心率使舒張期延長，改善左心室充盈，增加舒張末期容量，改善心肌缺血和心肌順應性，降低心肌張力，改善左心室舒張功能，減少心室顫動等惡性心律失常發(fā)生。故目前β－受體阻滯劑與ACEI聯(lián)合是治療各種心衰的基礎。

在本病例中，通過對比患者自發(fā)病以來行彩色多普勒超聲檢查的結果，發(fā)現(xiàn)患者在長期規(guī)律聯(lián)合應用β－受體阻滯劑與ACEI類藥物后，其逆轉左心室重構效果明顯，且左心室收縮功能明顯好轉。心臟彩超為心臟生理學、病理學研究提供了相對準確、客觀的方法，是惟一能動態(tài)顯示心腔內(nèi)結構、心臟的搏動和血液流動的儀器，對人體無任何侵入性操作，無任何損害，且價格便宜，不會給患者造成太大的經(jīng)濟負擔，是心臟常見檢查項目。心臟彩色多普勒超聲能方便測量心臟各房室腔大小、室間隔和室壁厚度、室壁整體運動和節(jié)段性運動、瓣膜功能、測量左室舒張功能的指標等，故能有效評估心臟舒張及收縮功能。其中左室容積（LV）能直觀的評價左心室形態(tài)學改變，左室射血分數(shù)（LVEF）是左室重構的臨床指標之一［3］，是預測心衰患者預后的獨立危險因子。本病例中，患者左心室腔（LV）由65mm縮小為59mm，左心室射血分數(shù)（EF）24%提高為51%，是ACEI類藥物聯(lián)合應用β－受體阻滯劑有效逆轉心梗后心衰患者心室重構，改善心臟功能的成功案例。

［1］祝善?。牧λソ叩倪M展（3）心室重構在心力衰竭發(fā)生和發(fā)展中的作用［J］．中國循環(huán)雜志，2005，20（6）：403．

［2］余英蓀，紅 斌．β－受體阻滯劑治療慢性心力衰竭臨床效果觀察（J）．中外醫(yī)學研究，2012，10（28）：111．

［3］Cohn JN．Structural changes in cardiovascular disease［J］．Am J Cardiol，1995，76（15）：34．