楊 清,李大光,陳 勃,張靈敏,劉 洋,孔祥民
(1.吉林大學第一醫院二部 輸血科,吉林 長春130031;2.吉林化工總院醫院 消化內科,吉林 吉林132021)
系統性紅斑狼瘡是包括體液和細胞免疫功能異常的多器官受累自身免疫病,發病機制復雜,體內存在著細胞因子的網絡失衡,激活素A是新近發現的具有調節細胞生長和分化的轉化生長因子超家族成員,其發揮的抑制免疫和炎癥反應的作用在SLE的發病機制中越來越受到關注[1]。本文對SLE患者血清ACTA、IL-10和IL-18含量的變化進行檢測,進一步探討SLE的發生機制。
1.1 研究對象 選擇2010年5月至2012年3月吉林大學第一醫院門診及住院SLE患者50例,女性48例,男性2例,平均年齡(36±11)歲,診斷均符合2009年美國ACR對SLE的分類修訂標準[2]。平均病程(32±48)月,其中SLE患者根據SLEDAI積分法區分為活動組(n=30)和靜止組(n=20)。正常對照20例,為我院體檢中心健康體檢者,均為女性,平均年齡(32±8)歲。兩組年齡比較差異無統計學意義。
1.2 方法 所有受試者晨起抽取靜脈血4ml,離心后取上清液,標本放置-80℃保存待測。
洗板機型號為Biocell AW1,酶標儀型號為Biocell 2010。采 用 ELISA 法 測 定,ACTA、IL-10和IL-18試劑由武漢博生生物公司提供,嚴格按說明書操作。
1.3 統計學分析 所有數據采用以SPSS 13.0軟件進行統計分析,兩組間均數比較采用t檢驗,數據資料均以標準差(ˉx±s)表示。
50例SLE患者ACTA的水平均低于對照組,差異顯著(P<0.01),IL-10和IL-18的水平均高于對照組,差異顯著(P<0.01)。靜止組與活動組SLE患者 ACTA、IL-10和IL-18水平差異顯著(P<0.01)。表1。

表1 50例SLE患者血清ACTA、IL-10和IL-18水平(ˉx±s)
系統性紅斑狼瘡是一種累及多系統、多器官的自身免疫性疾病,近年來研究發現細胞因子的異常對SLE的發展及其轉歸有十分重要的意義。細胞因子分泌和復雜網絡的調控異常在SLE免疫紊亂發生和病理損傷中起著重要作用[3]。Activin是在性腺中發現的雙鏈糖蛋白,屬于TGF-β超家族成員。大量研究證實Activin是多功能的生長與分化調控因子[4]。本實驗結果顯示,SLE患者血清中ActivinA的表達水平顯著低于正常對照組,我們推測在SLE患者中ActivinA對免疫系統的抑制減弱,有可能使得淋巴細胞的增殖分化失衡,導致了自身反應性T、B淋巴細胞產生和過度激活參與SLE發病。此外,活動性SLE患者血液系統的改變,可能也是ActivinA低水平表達的一個原因。IL-18屬IL-1家族,可由多種組織細胞產生,能誘導Th1細胞產生細胞因子,促進T細胞增殖。IL-10是Th2型細胞分泌的一種多功能性細胞因子,是B淋巴細胞的有力刺激因子,是SLE的易感基因。本研究發現無論是活動還是靜止組,SLE患者血清IL-10和IL-18水平均顯著高于對照組,也與國內外報道相一致[5-6]。有研究顯示,SLE 患者血清中IL-10與抗核小體抗體及IgG正相關,分析IL-10的增高會導致患者體內抗體產生水平增高,或者通過細胞因子之間及其受體作用調節刺激B細胞增生并促進其合成IgG,導致SLE患者免疫球蛋白分泌增多。細胞因子網絡的平衡在SLE的發病中也起到至關重要的作用[7]。所以,臨床上若能聯合檢測SLE患者血清ACTA、IL-10和IL-18水平及一些實驗室指標,可作為SLE患者病情診斷、監測和療效觀察的指標,使臨床醫師對疾病的認識具有實際意義。
[1]Sidis Y,Alan L.Follistatin:Essential role for the N-terminal domain in activin binding and neutralization[J].J Biol Chem,2009;276(21):17718.
[2]郭雨凡,陳志偉.對2009年ACR-SLE分類診斷標準的初步驗證[J].蘇州大學學報(醫學版),2012,32(2)::13.
[3]程 肪,徐滬濟,嚴定安,等.輔助性T細胞相關細胞因子在系統性紅斑狼瘡患者血漿中的變化及意義[J].中華風濕病學雜志,2010,14(5):196.
[4]Sidis Y,Alan L.Follistatin :Essential role for the N-terminal domain in activin binding and neutralization[J].J Biol Chem,2009,276(21):17718.
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[7]張江淮,陳 偉,丁 瓊,等.系統性紅斑狼瘡患者血清TGF-β IFN-γIL-10的檢測及意義.安徽醫學2010,31(7):736.