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理療方式對2~6歲小兒腦性癱瘓骨密度的影響

2013-11-15 05:50:20陳福建劉詩賢黃盛宇江西省贛州市婦幼保健院江西贛州341000
吉林醫(yī)學(xué) 2013年31期
關(guān)鍵詞:小兒物理

張 峰,張 琪,陳福建,羅 瓊,劉詩賢,黃盛宇 (江西省贛州市婦幼保健院,江西 贛州 341000)

腦性癱瘓(celebral palsy,cp)是由于從受孕到生后一段時間內(nèi)各種原因引起的非進(jìn)行性腦損傷的一組綜合征,主要表現(xiàn)為中樞性運動功能障礙及姿勢異常,常合并智力低下、癲癇、行為異常[1]。腦性癱瘓患兒由于活動減少,運動量下降,肌肉對骨骼的牽張力下降等原因使骨應(yīng)力降低,骨吸收增強,可能導(dǎo)致鈣代謝障礙,骨密度下降,導(dǎo)致骨折風(fēng)險及運動傷害。目前有多項小兒腦癱骨密度異常的報道[2],筆者旨在通過本次研究發(fā)現(xiàn)不同理療方式對小兒腦癱骨密度的具體影響。從2012年1月~2012年6月對32例2~6歲腦癱患兒經(jīng)過不同理療方式選擇后的骨密度進(jìn)行監(jiān)測,現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象:選取2011年12月~2012年5月在我院時行康復(fù)治療的32例門診患兒,按2004年長沙腦癱會議進(jìn)行診斷與分型[3];未合并其他疾患;隨機分為三組,觀察A組12例,其中男6例,女6例,年齡(3.95±2.62)歲,重度2例,中度7例,輕度6例;其中觀察B組12例,男7例,女5例,年齡(3.58±2.89)歲,重度3例,中度7例,輕度6例;對照組8例,男4例,女4 例,年齡(3.72±2.45)歲,重度 2例,中度3例,輕度3例,為門診放棄治療患兒(自愿)。三組身高、體重分布見表1。腦癱患兒中除外代謝性疾病、佝僂病活動期及其他活動期疾病。三組樣本經(jīng)檢驗在年齡(T=0.3461;P=0.8411)、體重(T=0.371;P=0.9816)、身高(T=0.2372;P=0.8881)上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法:各組患兒入組前進(jìn)行腦電圖掃描,以除外癲癇等腦神經(jīng)異常放電情況。入組期間均給予鈣劑及維生素D口服。本次研究均由統(tǒng)一訓(xùn)練經(jīng)的驗豐富的物理治療師對其進(jìn)行物理治療,以保證方法統(tǒng)一。

具體方法涉及患兒的四肢及脊柱功能。觀察A組每周訓(xùn)練5次以上,觀察B組每周訓(xùn)練3次,對照組未接受物理治療師的物理治療。監(jiān)測周期為6個月(24周)。骨密度測定采用宏揚醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的宏揚BMD1000型骨密度儀測量,測2次,取均值。測試部位取腰椎(L2~L4)以及雙側(cè)股骨頸。為減少試驗誤差,所有骨密度測試均由同一位物理治療師進(jìn)行。

統(tǒng)計資料應(yīng)用SSPS V1.0分析,進(jìn)行χ2檢驗,均值采取t檢驗。

表1 三組患兒年齡、身高、體重樣本資料()

表1 三組患兒年齡、身高、體重樣本資料()

項目 觀察A組(12例)均值對照組(8例)均值身高(cm)觀察B組(12例)均值92.5±4.8 94.02±4.2 92.03±5.1體重(kg)14.98±1.67 15.07±1.58 14.69±1.95

表2 治療前后各組患兒骨密度值(,g/cm2)

表2 治療前后各組患兒骨密度值(,g/cm2)

注:與組內(nèi)治療前比較①P<0.05,②P>0.05;與觀察A組比較,③P >0.05

部位 組別 例數(shù) 治療前BMD平均值 平均值股骨頸 觀察A組治療后BMD男 6 0.317±0.107 0.377±0.121女 6 0.321±0.091 0.391±0.104合計 12 0.319±0.0980.386±0.115①觀察B組男 7 0.324±0.151 0.389±0.063女 5 0.315±0.093 0.395±0.158合計 12 0.325±0.1070.391±0.103①③對照組男 4 0.311±0.153 0.307±0.155女 4 0.328±0.119 0.337±0.096合計 8 0.317±0.1270.329±0.125②腰椎(L2~L4)觀察A組男 6 0.412±0.151 0.422±0.122女 6 0.406±0.153 0.437±0.199合計 12 0.407±0.1490.425±0.140②觀察B組男 7 0.421±0.131 0.427±0.159女 5 0.405±0.093 0.414±0.127合計 12 0.412±0.1050.415±0.133②對照組男 4 0.423±0.126 0.427±0.157女 4 0.430±0.120 0.432±0.122合計 8 0.426±0.1240.429±0.142②

2 結(jié)果

研究可見三組人群骨密度均有不同程度的增長,以腰椎骨增長在各組增長幅度較小,且各組間均未見明顯差異(P=0.6756;P=0.9212;P=0.9454),提示其增長與自然營養(yǎng)攝入增長、物理治療師腰部活動訓(xùn)練相對較少有關(guān)。

股骨頸的BMD在三組人群中均有增長,其中觀察A組(U=2.3683;P=0.0179)和觀察組B(U=2.1367;P=0.0326)的增長具有統(tǒng)計學(xué)意義,而對照組增長(U=0.2673;P=0.7893)并無統(tǒng)計學(xué)意義。A組與B組相對比增長差異并無統(tǒng)計學(xué)意義(F=0.246;P=0.241),同時我們發(fā)現(xiàn)各組間不同性別的BMD增長差異并無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

我們觀察到在觀察組骨密度依然有增長的趨勢,回顧發(fā)現(xiàn),這類人群并不是靜止修養(yǎng)患兒,在日常的生活中有一定的活動功能,特別是軀干的旋轉(zhuǎn)。在短期的干預(yù)水平下(24周),我們觀察到,腦癱兒童的骨密度增長有賴于給予一定強度(每周3次)的物理治療,但增加物理治療的頻率并不能進(jìn)一步有效提高腦癱患兒的骨密度水平。有學(xué)者指出,未經(jīng)干預(yù)的腦癱患兒在股骨末端和腰椎,BMD平均每年增加2% ~5%,但這一人群的股骨末端BMD評分仍逐年降低。嚴(yán)重CP患兒在其一生中都會發(fā)生顯著的骨質(zhì)減少,與老年人不同,其主要不是由骨質(zhì)真正丟失引起,而是由于與健康兒童相比,其骨質(zhì)生長率較低而引起[4]。腦癱患兒因疾病影響,活動減少,運動量降低,同時因肌肉對骨骼的牽張力下降使骨應(yīng)力降低,骨吸收增強。同時由于患兒因運動量明顯下降,常以臥床為主,骨吸收明顯,鈣、磷丟失嚴(yán)重,相對于正在生長時期的兒童而言沉積量明顯不足[5]。腦癱患兒持續(xù)的骨密度異常會增加運動傷害及骨折的風(fēng)險。我們觀察發(fā)現(xiàn)經(jīng)過一定強度(每周3次)的物理治療,腦癱患兒的骨密度有較為樂觀的增長。但同時我們發(fā)現(xiàn)增加物理治療的強度及頻率與腦癱患兒的骨密度增并不呈現(xiàn)明顯的相關(guān)性。在保證充足的鈣劑及營養(yǎng)攝入的情況下,給予一定強度(每周3次)的物理治療有助于腦癱患兒骨密度水平的增長。

[1]李樹春.小兒腦性癱瘓[M].鄭州:河南科學(xué)技術(shù)出版社,2000:5-48.

[2]HENDERSON RC,LIN PP.Bone-mineral desity in children and adolescents who have spastic cerebral palsy[J].Journal of Bone&Joint surgery-American Volume,1995,77(11):1671.

[3]林 慶.小兒腦性癱瘓的定義、診斷條件及分型[J].中華兒科雜志,2005,4:262.

[4]Henderson R.C,Kairalla J.A,Barrington J.W.Longitudinal changes in bone density in children and adolescents with moderate to severe cerebral palsy[J].PEDIATR,2005,146(6):769.

[5]陳秀潔,孫彥波,李曉捷,等.腦性癱瘓患兒鈣、磷營養(yǎng)狀況及評價指標(biāo)的探討[J].2001,8(5):46.

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