調節痙攣與假性近視和頭部創傷三種常規病例淺析

摘 要： 創傷后引起的假性近視時而有之，具有非常豐富的臨床意義，是我們作為驗光技師和臨床醫生需要引起重視的問題。但目前對于此類問題的總結還不是很多。作者通過總結三個臨床案例，對其進行初步分析，希望起到拋磚引玉的作用，對眼視光工作者起到一定的啟示作用，并且搭建醫學與眼視光技術兩門學科之間的橋梁。作者對患者的案例進行搜集，結合患者的受傷史和驗光結果及影像學和醫學檢查結果，通過對患者使用藥物干預治療和視覺糾正的措施進行分析，分析外傷與眼視光的聯系。患者頭部受傷后驗光度數有改變，存在腦損傷，有的眼科部分檢查正常，有的創傷后還可能出現斜視與復視，醫學影像學和神經科檢查結果有可能存在異常。痙攣頭部外傷與視力模糊相關。藥物與視覺干預措施可起到一定程度的效果，在現代臨床中受到了普遍關注。

關鍵詞： 調節痙攣 假性近視 頭部創傷 視力

1.引言

大量的研究表明，頭部損傷引起的獲得性腦外傷常常引起調節問題和視力改變。很多臨床醫生發現創傷性的腦損傷后常引起調節痙攣與屈光性近視。有的臨床醫生將這種近視稱為假性近視。假性近視，“是指患者主觀上表現為負鏡處方的需求增加，而客觀上在滴睫狀肌麻痹劑以后，并無近視表現”。功能性的假性近視常常呈進展性，是由近距工作引起的調節痙攣，并且常常可以由調節訓練，正鏡或短期使用睫狀肌麻痹劑消除或緩解。調節痙攣可認為一定程度突然發生的功能性近視。（通常是由動眼神經興奮時或毛果蕓香堿作用后引起睫狀肌的環狀肌向瞳孔中心方向收縮，即非自主性睫狀肌強直，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，使屈光度增加，此時只適合看近物，而難以看清遠物。）[1]使用睫狀肌麻痹劑后可消除。這里報道三個案例，并結合相關文獻資料對案例的臨床特點和診治處理情況進行分析。

2.案例分析

案例1：患者，男性，44歲，來到屈光手術中心治療近視與散光。該患者24歲頭部曾受到嚴重創傷，導致昏迷45天，后伴隨3個月的視遠困難，給予處方眼鏡。

動態檢影：OD：-3.75DS/-1.50DC X 5，OS：-3.50 DS/-1.0 0DC X 175.戴鏡單眼視力：0.8。瞳孔等大，測量距離5m，室內測量亮度正常。滴睫狀肌麻痹劑1%環戊通兩滴和1%托品酰胺一滴后驗光結果為OD：-1.25DS/-1.50DC X 5，OS：-0.75DS/-1.25 DC X 165.戴鏡單眼視力：1.0.該患者存在注意與記憶力缺陷，左側小腦共濟失調，左側錐體束癥陽性，因聲帶麻痹導致言語困難。MRI顯示左顳葉室周和皮層下大腦白質多處損傷，額葉與頂枕區雙側損傷。小腦蚓部與側腦橋顯示高密度影，中腦結構正常。

睫狀肌麻痹后驗光予以處方鏡兩月后患者復查訴視力模糊。患者六年前的處方為OD：-2.50DS /-1.50DCX 5， OS：-2.00DS /-1.25 DC X 165.存在視遠模糊。多次復查證明她需要-1.25DS多余度數才能達到單眼視力1.0。

案例2：患者，女性，26歲，頭部受傷后昏迷2個月，視遠模糊，以前沒有戴鏡史。雙眼裸眼視力0.1，戴-3.0DS球鏡后單眼視力達到0.8。瞳孔直徑大小4mm，對光反應正常。眼科常規檢查正常。睫狀肌麻痹劑驗光，滴入兩滴1%環戊通和一滴托吡卡胺后，每只眼戴+0.25球鏡雙眼視力達1.0。患者最近有記憶缺失，MRI顯示低強度T1影高強度T2影，左顳葉成像不均勻，中腦背部正常。

處方：患者每隔12小時滴1%阿托品一次，持續6個月，主訴視遠正常看近費力伴畏光。停用阿托品后視遠模糊再次出現。后患者隔天使用阿托品持續2.5年并戴鏡。停藥后調節痙攣再次出現雙眼予以-3.00DS的處方眼鏡。

案例3：患者，男性，32歲，13年前騎摩托車發生車禍，頭部重傷昏迷2個月，患者訴傷后視力糾正不良，瞳孔不對稱，無復視，無上瞼下垂，右眼瞳孔白天擴大，左眼無。裸眼視力單眼視力0.1，戴鏡處方：OD：-1.25/-0.25X 10，OS：-1.25/-1.00 X 165，戴鏡視力OD：0.5，OS：0.8.戴原處方眼鏡遮蓋試驗無眼位偏斜，集合反應較差，瞳孔對光反射無缺陷，裂隙燈眼底鏡檢查結果正常。

處方：患者予以5%后馬托品，予以雙光鏡加光度+2.00D，三月后復查遠視力較好，決定給患者停用睫狀肌麻痹劑觀察，單眼視力很差，僅為0.1，予以軟性角膜接觸鏡。一月后患者要求帶雙光鏡并且繼續使用藥物，3月后馬托品效果不理想。

3.結果與討論

調節痙攣常可分為功能性和器質性兩種，功能性多由過度使用調節引起，器質性多由神經受刺激引起。調節痙攣的主要特點為極明顯的視覺干擾癥狀，包括有眼部不適、頭痛、眉弓部發癢、惡心、頭暈、畏光、復視和間歇性視力模糊，合并視物顯大癥。案例1和案例2中，調節痙攣與頭部創傷相關并且盡管使用了睫狀肌麻痹劑仍持續存在，患者主訴存在視遠模糊。案例3中，一旦藥物與視覺干預措施停止，患者就很快回到調節痙攣狀態。關于調節的核上控制目前知之甚少，研究表明，貓的顳側大腦側裂區神經元放電與調節相關。[2]電刺激小腦同側與對側間位核和頂核可誘發調節。這些核團都與中腦副交感神經的動眼神經元相連。

中樞受損后引起的調節異常很少報道，Ohtsuka等[3]研究了一例左側腦中動脈阻塞的患者后發現調節反應減少調節速度減慢。病人CT掃描顯示左顳葉近大腦外側裂處低密度損傷。Kawasaki等[3]報道了一例患者調節幅度正常但是調節與放松時間延長。該患者在摘除了蛛網膜幕下囊腫后調節恢復正常，因此作者推測小腦可能在中樞對調節的控制作用中起一定作用。Bohlmann與France描述了一例病人在頭部創傷后出現了持續性的調節痙攣，CT掃描顯示顱底骨折顱內正常，作者推測中腦損傷可能與痙攣有關[4]。Chan與Trobe報道了創傷后六例病人的回顧性分析[5]。在這些患者中，MRI都顯示中腦結構正常，且都有左顳葉的損傷。第一例患者還伴有額葉與頂枕葉的雙側異常。盡管他們可能都存在中腦的小損傷，且不能被MRI發現，但通過病例我們可以發現，某些存在閉合性頭部損傷可能伴隨調節功能障礙。同時，這也是需要在實踐中不斷探索和研究的問題。

假性近視，是指由于長時間近距工作引起的調節痙攣。創傷后的假性近視給臨床醫生提出了極大的挑戰：一方面，患者從創傷恢復后希望立即恢復視力，然而他卻形成了調節痙攣與假性近視。另一方面，臨床醫生對于睫狀肌的痙攣卻并不打算予以全糾處方。也有醫生嘗試改變這種假性痙攣，比如使用近附加鏡，使用睫狀肌麻痹劑進行藥物干預，或者借助儀器設備進行調節訓練。其結果有時可以使調節痙攣消失，但經常是調節痙攣持續存在。一旦停用睫狀肌麻痹劑，睫狀體痙攣就會表現并發展為假性近視。創傷后的假性近視是指由于腦外傷引起的一個亞類別，對于功能性假性近視的干預也不是完全有效的。它的發生機制可能是由于副交感神經第三腦神經亞核控制調節的部分受到刺激或者是腦干中心的脫抑制等。有些臨床醫生把創傷后的調節痙攣看做是近反射痙攣的部分表現，[6，7]并且受到了臨床上的普遍關注和實踐性探討與推廣。

4.結論與建議

由于創傷后的調節痙攣在不同的階段還有不同的表現，我們在臨床工作中還需要持續跟蹤、隨訪和研究。根據驗光結果給予遠距離負鏡糾正可以看做一種支持療法。通過各種手段進行視覺治療的最終目的都是打破睫狀肌痙攣，并且在此過程中醫生與患者都需要密切關注視力的進展狀況，使得新的治療手段與良好意愿共通。

參考文獻：

[1]楊寶峰.藥理學[M].北京：人民衛生出版社，2004，6，65.

[2]BandoT.Yamamoto N，Tsukahara N.Cortical neurons related to lens accommodation in posterior lateral suprasylvian area in cats[J].Neurophysiol，1984；52：879-91.

[3]Ohthsuka K，Maekawa H，Takeda M，et al.Accommodation and convergence insufficiency with left middle cerebral artery occlusion[J].Am J Ophthalmol，1988；106：60-4.

[4]Kawasaki T，Kiyosawa M，Fujino T，et al.Slow accommodation release with a cerebellar lesion[J].Br J Ophthalmol，1993，77：678.

[5]Bohlmann BJ，France TD.Persistent accommodative spasm nine years after head trauma[J].Clin Neuro-ophthalmol，1987；7：129-34.

[6]Chan RVP，Trobe JD.Spasm of accommodation associated with closed head trauma[J].Neuro-Ophthalmol，2002；22：15-17.

[7]Raymond GL，Crompton JL.Spasm of near reflex associated with cerebrovascular accident[J].Aust N Z J Ophthalmol，1990，18（4）：407-410.