
[摘要]目的 綜合評價傳統西藥加芪藶強心膠囊對慢性阻塞性肺疾病急性發作期(AECOPD)合并心力衰竭患者的臨床療效。 方法 選取我院2011年1月~2012年10月符合入選條件的AECOPD合并心力衰竭患者82例,所有患者隨機分成觀察組(n=41)和對照組(n=41),其中對照組采用常規西藥治療,而觀察組在此基礎上加用芪藶強心膠囊,觀察兩組患者臨床癥狀改善情況,以及心功能分級、LVEF(左室射血分數)、血漿NT-proBNP、血清TNF-α、IL-6及IL-8水平的改善情況。 結果 觀察組總有效率為85.4%,顯著高于對照組總有效率68.3%(P<0.05);兩組治療后NT-proBNP、LVEF水平均較治療前有明顯改善(P<0.05),且觀察組的改善情況明顯優于對照組(P<0.05);兩組治療后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均較治療前有明顯改善(P<0.05),治療組TNF-α、IL-8的改善程度明顯優于對照組(P<0.05)。結論 常規西藥與芪藶強心膠囊聯合治療,不僅能改善患者的心功能,降低NT-proBNP,還能夠有效降低各炎性因子水平,抑制氣道、肺實質的炎癥反應,有效提高臨床療效。
[關鍵詞]芪藶強心膠囊;AECOPD;心力衰竭
[中圖分類號] R563.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2013)20-33-03
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統的常見病和多發病,嚴重影響患者的生活和生存質量,COPD以反復發作為特征,其急性發病期(AECOPD)會嚴重損害肺的結構和功能,使肺血管阻力增加,右心負荷加重,進而誘發心力衰竭[1-2]。近年來,對AECOPD的關注逐漸由對單一疾病的診治轉變到AECOPD合并相關疾病的綜合治療上,對于提高療效,減輕患者的痛苦及真正提高患者的生存質量和生活質量具有重要意義。本院多年來收治了大量AECOPD合并心力衰竭患者,臨證發現在常規西藥對癥治療的基礎上加用芪藶強心膠囊使療效更佳,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2010年1月~2012年10月符合入選條件的AECOPD合并心力衰竭患者82例,所有患者均符合美國心臟協會(HAH)關于心力衰竭的診斷標準[3],同時符合2006年中華醫學會制定的“慢性阻塞性肺疾?。–OPD)診治指南”中AECOPD的診斷標準。所有患者或家屬自愿接受和配合治療,并簽署知情同意書,排除急性心肌梗死、嚴重電解質紊亂、嚴重肝腎功能不全以及合并精神疾病的患者。其中男54例,女28例,年齡47~80歲,平均(62.5±6.4)歲,隨機
1.2 臨床療效評價標準[4]
顯效:呼吸困難、咳嗽、咳痰、水腫、頸靜脈怒張等臨床癥狀消失,肺部干濕啰音消失或顯著減少,心功能較治療前改善2級;有效:呼吸困難、咳嗽、咳痰、水腫、頸靜脈怒張等臨床癥狀改善,肺部干濕啰音明顯改善,心功能較原來改善1級;無效:水腫無明顯消退,頸靜脈怒張無減輕,心功能無改善或改善不足1級,臨床癥狀改善不明顯,甚至加重和死亡。
1.3 臨床檢測指標及方法
分別于患者治療前和治療2周后行靜脈采血檢測N末端B型腦鈉肽(NT-proBNP)、腫瘤壞死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)的水平;行超聲心動圖檢測左室射血分數(LVEF),并評價患者NYHA心功能分級。
1.4 治療方案
對照組給予常規治療,包括吸氧、抗感染、化痰平喘、強心利尿、血管緊張素轉換酶抑制劑及β受體阻滯劑等藥物的對癥治療,并給予口服地高辛(杭州賽諾菲民生制藥有限公司,H33021738,規格:0.25mg×30片)0.25mg進行治療,每日1次;觀察組在此基礎上加用芪藶強心膠囊(石家莊以嶺藥業股份有限公司,Z20040141,規格: 0.3g×36粒)4粒,每日3次,兩組均以10d為1個療程。
1.5 統計學處理
采用SPSS14.0統計軟件對實驗數據進行統計分析,計量資料以()表示,組間比較采用t檢驗,計數資料采用x2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組臨床治療效果比較
結果顯示,對照組治療的總有效率為68.3%,而觀察組為85.4%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 治療前后兩組NT-proBNP、LVEF變化比較
結果顯示,兩組治療后NT-proBNP、LVEF水平均較治療前有明顯改善(P<0.05);且觀察組的改善情況明顯優于對照組(P<0.05)。見表2。
2.3 治療前后各炎癥因子變化
結果顯示,兩組治療后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均較治療前有明顯改善(P<0.05);治療組TNF-α、IL-8的改善程度明顯優于對照組(P<0.05)。見表3。
3 討論
COPD是以持續存在的可逆性氣流受限為特征的疾病,其發病率高,治愈率低,嚴重影響患者的生活和生存質量,已成為不容忽視的公共衛生問題。COPD以反復發作為特征,其中對AECOPD目前尚缺乏同一的定義,大多數研究仍采用Anthonisen定義和分型標準,至少具有以下3項中的2項即可診斷:(1)氣促加重;(2)痰量增加;(3)痰變膿性。反復發作的AECOPD會嚴重損害肺組織、肺血管,從而引起肺結構改變和功能異常,肺血管阻力增加,進而使右心負荷加重,誘發心力衰竭[5-6]。因此,正確認識AECOPD,盡量減少急性發作的次數,延長急性發作的間隔時間,并逐漸由關注AECOPD單一疾病的診治轉變到關注AECOPD合并相關疾病的綜合治療上,對于提高療效,減輕患者的痛苦及真正提高患者的生存質量和生活質量具有重要意義[7-8]。
在COPD的發病過程中,肺各部位均產生過量增加的巨噬細胞、淋巴細胞和中性粒細胞,進而誘發炎癥因子釋放多種介質,例如TNF-α、IL-6、IL-8等,進一步促進炎癥反應,破壞肺結構。TNF-α具有多種前炎性介質的功能,不僅能促進中性粒細胞脫顆粒伴蛋白水解酶釋放和呼吸爆發,還能促進炎癥細胞趨化和活化,導致氣道結構破壞[1];而IL-6、IL-8作為前炎癥細胞,參與啟動、介導和趨化炎癥反應的各個環節,加速和加重COPD的進程和病情。有研究顯示TNF-α和IL-8在AECOPD期呈正相關,且共同影響COPD的發病,而IL-6的作用相比于IL-8不明顯[9]。本研究結果顯示,兩組治療后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均較治療前有明顯改善(P<0.05),但治療組TNF-α、IL-8的改善程度明顯優于對照組(P<0.05),提示聯合芪藶強心膠囊能更加有效的抑制TNF-α、IL-8,從而減少中性粒細胞的氣道侵潤,改善氣道炎癥,減少氣道分泌物以緩解病情。
心力衰竭作為臨床危重癥,其發病機制與心肌重構密切相關,而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)興奮性增高使其關鍵機制[10],器質性心臟病、呼吸系統以及泌尿系統等多種疾病可誘發或加重心力衰竭。LVEF直觀反映了心室的射血能力,進而反應了心臟功能;而NT-proBNP是血漿中具有排鈉利尿、擴血管以及抑制RAAS系統的作用,在心室負荷和室壁張力增高時可大量出現,因此是心力衰竭的診斷依據,且在其監測猝死危險性、預后判斷、治療監測上有重要的價值[11]。本研究顯示,兩組治療后NT-proBNP、LVEF水平均較治療前有明顯改善(P<0.05),而觀察組的改善情況明顯優于對照組(P<0.05)。提示聯合芪藶強心膠囊能更加有效的控制心力衰竭的發展,改善心功能,從而減緩心臟損害的進程。
芪藶強心膠囊是以中醫絡病理論為綱的復方中藥制劑,全方以益氣溫陽、活血通絡、利水消腫為治則,藥選黃芪、附子為君,行益氣溫陽之效;以丹參、人參為臣,于活血中雙補氣血,同時以葶藶子為臣,以瀉肺逐水;以紅花、陳皮、澤瀉、香加皮、玉竹共為佐藥,活血理氣利水消腫的同時扶正養陰;以桂枝為使藥,行溫陽化氣之功。芪藶強心膠囊充分顯示了中藥復方制劑多靶點、多途徑的治療特點,臨床值得推薦。
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(收稿日期:2013-08-09)