砂金礦工人肺纖維化20例原因探討

[摘要] 目的 探討甘肅省白銀地區(qū)砂金礦工人肺纖維化形成原因，為防治提供科學(xué)依據(jù)。 方法 選取2003～2012年在我院臨床確診為肺纖維化的20例住院砂金礦工人進(jìn)行臨床特點(diǎn)與職業(yè)場所衛(wèi)生狀況相關(guān)性探討。 結(jié)果 20例患者來自7家不同礦井，但職業(yè)場所衛(wèi)生狀況相似，均為自私營企業(yè)，普遍存在亂采濫挖現(xiàn)象，主要采用打豎井和打隆道的方式開礦。均使用柴油機(jī)作為動(dòng)力，工作過程中礦井內(nèi)煙霧、粉塵濃度很高，站在幾米以外的人無法看見，檢測了職業(yè)場所二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、總懸浮顆粒物（TSP）和可吸入顆粒物（PM10）濃度，均超過國家制定標(biāo)準(zhǔn)。20例患者均有明顯的呼吸系統(tǒng)癥狀，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、進(jìn)行性呼吸困難、乏力等。體征有低氧血癥、杵狀指、爆裂音（velcro啰音）等。胸片表現(xiàn)：兩肺尖至肺底為不對(duì)稱性、彌漫性、斑片狀、云霧狀模糊的實(shí)變影，以中上肺顯著。肺的內(nèi)、中、外帶均被病變累及。病灶互相融合呈磨玻璃樣改變，在陰影間可見廣泛的粗細(xì)網(wǎng)狀影和纖維索條影。部分患者合并有氣胸。 結(jié)論 白銀地區(qū)砂金礦工人接觸粉塵中含有柴油機(jī)尾氣煙霧，游離二氧化硅等，吸入高濃度柴油機(jī)尾氣煙霧是引起肺纖維化的主要原因。

[關(guān)鍵詞] 砂金礦工人；肺纖維化；柴油機(jī)尾氣

[中圖分類號(hào)] R563.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2013）20-182-03

職業(yè)病是嚴(yán)重危害人類健康的一類疾病。近年來，我們對(duì)白銀地區(qū)20例砂金礦工人肺纖維化患者臨床特點(diǎn)與職業(yè)場所進(jìn)行了調(diào)查，對(duì)其相關(guān)性進(jìn)行了探討，現(xiàn)總結(jié)分析如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2003～2012年期間在我院住院有完整病歷資料和職業(yè)環(huán)境監(jiān)測數(shù)據(jù)，確診為肺纖維化的20例白銀地區(qū)砂金礦工人，均為男性，年齡25～65（42.0±8.2）歲，從事砂金礦開采前后未從事過其他接塵作業(yè)。

1.2 方法

1.2.1 一般情況的調(diào)查 包括性別、出生年月、工種、開始接塵時(shí)間、實(shí)際接塵時(shí)間、既往史、生活習(xí)慣、自覺癥狀及個(gè)人防護(hù)等。

1.2.2 肺纖維化的診斷 所有患者均行胸部CR拍片及胸

1.2.3 職業(yè)場所衛(wèi)生狀況評(píng)估 對(duì)20例患者的職業(yè)場所衛(wèi)生狀況進(jìn)行了現(xiàn)場測量。參照《環(huán)境空氣標(biāo)準(zhǔn)》GB3095-1966，檢測了工作時(shí)間二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、總懸浮顆粒物（TSP）和可吸入顆粒物（PM10）濃度。見表1。

2 結(jié)果

2.1 職業(yè)場所地質(zhì)條件及衛(wèi)生狀況

本組病例來自于白銀地區(qū)7家砂金礦工人，其所在砂金礦均為民營企業(yè)，普遍存在亂采濫挖現(xiàn)象，主要采用打豎井和打隆道的方式開礦，場所狹小。白銀地區(qū)砂金礦礦體較松軟，礦層為濕潤沙粒，風(fēng)鉆工時(shí)間短，均為干式作業(yè)，且普遍使用柴油機(jī)作為動(dòng)力，無通風(fēng)設(shè)施，處于相對(duì)封閉狀態(tài)，工作過程中礦井內(nèi)煙霧、粉塵濃度很高，不能及時(shí)排出，站在幾米以外的人無法看見。粉塵主要是柴油機(jī)尾氣煙霧，其次是矽塵。

2.2 個(gè)人防護(hù)措施

只佩戴普通防塵口罩，爆破后12h內(nèi)工人不進(jìn)入礦井。

2.3 患者情況

20例患者均為男性，年齡25～65歲（42.0±8.2）。其中風(fēng)鉆工5例，爆破工7例，裝卸工8例。接塵時(shí)間1～6年，平均3年。既往均體健，無接塵史。14人有吸煙史，平均每天10支，無其他嗜好。

2.4 臨床癥狀和體征

20例患者均有明顯的呼吸系統(tǒng)癥狀，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、進(jìn)行性呼吸困難、乏力等，隨著病情進(jìn)展，癥狀逐漸加重，晚期合并有肺心病呼吸困難更加明顯。體征有低氧血癥、杵狀指、爆裂音（velcro啰音）等。見表2。

2.5 肺功能檢查結(jié)果

20例患者進(jìn)行了肺功能檢查均表現(xiàn)為限制性通氣功能障礙為主。

2.6 X線表現(xiàn)

胸片表現(xiàn)：兩肺呈斑片狀、網(wǎng)狀陰影，病變邊緣模糊，境界不清，并呈彌漫性分布，兩中上肺野的病變多于兩下肺（圖1）。肺的內(nèi)、中、外帶均被病變累及。病灶互相融合呈磨玻璃樣改變，在陰影間可見廣泛的粗細(xì)網(wǎng)狀影和纖維索條影。部分患者合并有氣胸。

CT：兩肺尖至肺底為不對(duì)稱性、彌漫性、斑片狀（圖2）、云霧狀模糊的實(shí)變影（圖4），以中上肺顯著。病變在肺的內(nèi)、中、外帶直至胸膜下呈密集的磨玻璃樣改變（圖3）。肺門區(qū)有粗大的管束伴有纖維增生的網(wǎng)狀索條影（圖5、6）。部分患者合并有氣胸。

2.7 肺纖維化與職業(yè)場所衛(wèi)生狀況相關(guān)性評(píng)估

砂金礦工人職業(yè)場所環(huán)境空氣污染嚴(yán)重，所檢測指標(biāo)均超過國家制定標(biāo)準(zhǔn)，無其他可引起肺纖維化的原因，吸入高濃度柴油機(jī)尾氣煙霧是引起白銀地區(qū)砂金礦工人肺纖維化的直接病因。

3 討論

砂金礦工人肺纖維化是由于在職業(yè)活動(dòng)中長期吸入生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的全身性疾病，是一種以纖維化及肺實(shí)質(zhì)毀損為特征的漸進(jìn)性疾病，其主要病理特征為成纖維細(xì)胞的過度增生、膠原分泌及基質(zhì)沉積。

白銀地區(qū)砂金礦工人肺纖維化有發(fā)病工齡短，呼吸系統(tǒng)癥狀明顯，氣胸合并率高，肺功能以限制性通氣功能障礙為主，發(fā)病與工種無明確相關(guān)性，病變以中上肺纖維化為主，矽結(jié)節(jié)較少等特點(diǎn)。以上特點(diǎn)與矽肺有明顯不同。

據(jù)研究，環(huán)境因素、大量吸煙、煤塵、金屬粉末和木屑會(huì)引起肺泡上皮損傷而誘發(fā)肺纖維化[1]。生產(chǎn)性粉塵中，柴油機(jī)排放的尾氣所形成的煙霧是生物活性最強(qiáng)，對(duì)人體健康危害最大的粉塵。柴油機(jī)尾氣為細(xì)顆粒物和超細(xì)顆粒物[2]，吸入性顆粒物大部分可通過氣管和支氣管壁的黏液流動(dòng)和有規(guī)律的纖毛運(yùn)動(dòng)排出體外，而進(jìn)入肺內(nèi)的顆粒物則主要依賴于肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用。被巨噬細(xì)胞處理后激活特異性免疫反應(yīng)，引起纖維細(xì)胞活化，導(dǎo)致組織增生，形成纖維化[3]。顆粒物還可以通過氧化應(yīng)激引起肺部炎癥反應(yīng)[4]。氧化應(yīng)激可直接損傷肺組織，引發(fā)炎癥損傷、細(xì)胞因子釋放、炎性基因表達(dá)，通過一系列機(jī)制使肺成纖維細(xì)胞增殖，基質(zhì)膠原沉積，肺順應(yīng)性下降，限制性通氣障礙，最終導(dǎo)致纖維化發(fā)生[5]。細(xì)顆粒物因其顆粒小，表面積大，易于吸附空氣中的有毒有害物質(zhì)，質(zhì)輕流動(dòng)性大，降速低而易長時(shí)間漂浮在大氣中，且部分能隨人體呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)入肺泡甚至血液循環(huán)。進(jìn)入肺泡的顆粒物損傷肺泡上皮直接導(dǎo)致肺的纖維化[6]。人類實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ秃陀^察研究的資料顯示，具有相關(guān)基因背景的條件下，環(huán)境暴露造成肺上皮細(xì)胞不可逆損傷，導(dǎo)致細(xì)胞因子和生長因子的釋放，從而誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞在肺內(nèi)增殖和組織纖維化[7]。本病病情進(jìn)展快，缺乏特發(fā)性肺纖維化病變以兩肺底為主的特點(diǎn)[8]，同時(shí)缺少矽結(jié)節(jié)，早期出現(xiàn)毛玻璃影，晚期形成網(wǎng)狀陰影或蜂窩肺，符合急性或慢性過敏性肺泡炎表現(xiàn)。提示以化學(xué)性肺損傷為主。

盡管本研究已盡力納入在我院有較完整病史資料的砂金礦工人肺纖維化患者，但樣本量仍偏小，需要有更大樣本量的前瞻性研究來驗(yàn)證本研究的結(jié)果。

綜上所述，引起白銀地區(qū)砂金礦工人肺纖維化的主要原因是長期吸入高濃度柴油機(jī)尾氣煙霧。加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，制定切實(shí)可行的辦法，減少柴油機(jī)尾氣的釋放及吸入，是減少肺纖維化發(fā)生的根本措施。

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（收稿日期：2013-05-24）