急性一氧化碳中毒患者遲發性腦病的臨床治療觀察

齊永霞 耿麗瑩

急性一氧化碳中毒（ACOP）對機體臟器引起的損害主要以中樞神經系統和心血管系統為主。一氧化碳中毒遲發性腦病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒最嚴重的并發癥，是指急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后經過2～60 d的“假愈期”再次出現一系列神經精神癥狀，臨床表現以癡呆為主［1］。本院急診科2009年11月～2012年11月共收治一氧化碳中毒遲發性腦病38例，對其臨床資料進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 38例一氧化碳中毒遲發性腦病（DEACMP）患者中，男21例，女17例；年齡28～72歲，平均年齡48歲。發病時昏迷時間為0.5～48 h。昏迷清醒后到遲發性腦病時間為4～50 d。38例患者均有輕中度智能障礙，其中反應遲鈍32例，精神癥狀22例，排尿障礙16例，四肢肌張力增高12例，靜止性震顫6例。

1.2 診斷標準 參照第7版《內科學》［1］擬訂。（1）明確的一氧化碳中毒病史；（2）有明確的假愈期（2～60 d）；（3）在假愈期后出現下列臨床表現之一，即1）意識障礙：呈現癡呆木僵、譫妄狀態或去皮質態；2）錐體外系障礙：由于基底節神經及蒼白球受損出現震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢張力增強、靜止性震顫、前沖步態）；3）錐體系神經損害：偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；4）大腦皮質局灶性功能障礙：失明、失語、不能站及繼發性癲癇；5）腦神經及周圍神經損害：如視神萎縮、聽神經損害及周圍神經病變等；（4）顱腦CT腦部有病理性密度減低區。

1.3 影像學檢查 急性一氧化碳中毒后遲發性腦病患者CT掃描可見白質和灰質界限欠清，丘腦、尾狀核、蒼白球、基底節密度不均，廣泛性低密度及呈水腫改變。顱腦MRI呈雙大腦半球白質脫髓鞘改變，病情進展期腦白質損害范圍擴大，病情好轉期復查見病灶范圍縮小。腦電圖則表現為長時間廣泛出現持續性不規則彌漫性慢波，嚴重者還可出現平坦波形，少數患者可出現棘波或尖波等異常波形。

1.4 治療 （1）高壓氧治療：采用大型多人空氣加壓艙，對重癥患者采用單艙治療，昏迷患者每日2次，清醒后改為每日1次，10d為一療程，一般為3－6個療程，最多可達24個療程；（2）藥物治療：根據患者具體情況給予促醒、激素、脫水和大量維生素、腦細胞復能劑、腦細胞代謝促進劑、預防感染、抗震顫麻痹、維持電解質平衡等治療；（3）輔助治療：恢復期給予早期康復訓練，并給予心理指導。

1.5 療效及預后

38例DEACMP患者臨床癥狀均有不同程度的改善，其中18例基本痊愈（47.4%），顯效12例（31.6%），8例好轉（21.1%）。

2 討 論

急性一氧化碳中毒（ACOP）是我國北方冬春季節的常見病，一氧化碳（CO）經呼吸道吸入，由肺泡迅速彌散入血，進入血液中的CO約85%與紅細胞內血紅蛋白（Hb）結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白（COHb），一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，而解離速度COHb比氧和血紅蛋白要慢3600倍，所以很少量的一氧化碳就能與血中的氧競爭血紅蛋白，使氧合血紅蛋白的比例明顯降低，血紅蛋白攜氧能力明顯下降，從而引起組織缺氧，很容易導致急性一氧化碳中毒，繼而腦組織缺氧，患者出現低氧血癥，引起神經組織和腦細胞的變性，從而導致腦血管病變。臨床癥狀較輕的患者的腦損傷主要以海馬區、皮質、小腦等部位損害為主，臨床癥狀較重的患者常出現腦水腫，甚至危及生命。一氧化碳中毒遲發性腦病在急性一氧化碳中毒中約占10%～30%［2］，急性CO中毒后DEACMP的發病機制尚不清楚，目前多數學者認為系腦血管繼發性病變所致［3］，如微血栓形成、點狀出血、血管壁腫脹及靜脈瘀血等；有的認為與腦微循環受損、免疫機制紊亂、神經遞質代謝異常及自由基引發的脂質過氧化等因素有關。DEACMP的治療目前尚無特效藥物，我科采用高壓氧療、藥物治療、早期康復訓練及心理指導等綜合方法取得了較好的效果。（1）高壓氧療：可以提高血氧分壓，加速碳氧血紅蛋白解離和一氧化碳排除，可降低頸動脈血流速度，加快椎動脈血流，使大腦網狀系統和腦干部位氧分壓增加，改善腦組織缺血、缺氧狀態，有利于休眠細胞復活和神經功能恢復，同時高壓氧能改善血管壁營養狀況，促使腦血管缺氧性損害的恢復，進而減輕或避免大腦閉塞性血管內膜炎、血栓形成等不良反應發生［4］；（2）藥物治療：主要是改善腦部微循環、促進腦細胞代謝，防治腦水腫，給予脫水藥、營養腦神經細胞、醒腦開竅的藥物，早期可應用激素，激素能增加血管的致密性，減輕內皮細胞的水腫及血管內膜炎癥，同時擴張痙攣收縮的血管，從而改善血液循環，防止腦細胞變性壞死；其次能提高中樞神經系統的興奮性，減輕對神經細胞的損傷；（3）輔助治療：恢復期給予早期康復訓練，防治肢體肌肉萎縮，有利肢體早期恢復功能，提高患者生活自理能力；并給予心理指導，提高患者的治病信心，讓其主動配合醫護人員治療，爭取早日康復。文獻報道，一氧化碳中毒遲發性腦病（DEACMP）患者給社會和家庭帶來巨大負擔，迫切需要康復治療［5－6］。經臨床治療觀察發現影響治療效果的因素主要有4個方面，即（1）與昏迷時間長短有關：昏迷時間越長，腦組織缺氧越重，腦細胞越易受損，管內皮腫脹、軟化、壞死和脫髓鞘改變的程度越深，DEACMP的發病率越高［7］；（2）與年齡大小有關：年齡越大，血管動脈硬化、血管調節功能下降、代償能力差，易出現缺氧損害。同時，老年人抑制自身抗體能力下降，易發生自身免疫應答反應［8］。另外老年人一氧化碳中毒，腦白質脫髓鞘發展較年輕人更迅速，修復相對緩慢［7］；（3）與進行高壓氧治療的遲早及療程長短有關：對一氧化碳中毒的患者，無論輕重都應盡早行高壓氧治療并且要有足夠的療程，其不僅可縮短病程，提高治愈率，從而減少病死率，而且可大大降低遲發性腦病發生率；（4）既往史的存在及合并癥的發生：既往有心腦血管疾病及呼吸系統疾病的一氧化碳中毒患者發生遲發性腦病的比例較高，這與自身的血管調節能力下降、肺通氣及換氣功能有關，其可進一步加重組織缺氧，影響治療效果；另外，急性期出現心肌梗死、腦梗死、心律失常、肺水腫、肺部感染、消化道出血等合并癥，因其本身可加重腦部缺氧，提高了遲發性腦病的發生率。因此，一氧化碳中毒遲發性腦病患者一旦確診，應立即給予對癥治療，早期、足療程，不應滿足于患者意識恢復清醒而過早終止治療；對病情較重者應盡可能延長高壓氧治療次數，以取得最好的療效，提高患者的生存質量，減輕社會和家庭的經濟負擔。

1 陸再英，鐘南山.內科學.7版.北京：人民衛生出版社，2008：935－938.

2 王健純.急性一氧化碳中毒遲發性腦病60例臨床分析.陜西醫學雜志，2010，39（2）：210－212.

3 何桂英.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發腦病療效觀察.中國實用神經疾病雜志，2010，（15）：68－69.

4 閆 斐，張樹新，劉卓玲.高壓氧治療29例一氧化碳中毒致遲發腦病的效果分析.軍醫進修學院學報，2010，31（4）：350－351.

5 Raub JA，Mathieu NF，Hampson NB，et al.Carbon monoxide poisoning－apublic health perspective.Toxicology，2000，145（1）：1－14.

6 Walker E.Carbon monoxide poisoning－is still an underrecognised problem.British Medical Journal，1999，319（7217）：1082－1083.

7 趙發輝，方春娥，殷 建.急性一氧化碳中毒致遲發性腦病臨床高危因素探討.陜西醫學雜志，2007，36（7）：869－870.

8 朱艷玲，單若瑩，張國華.急性一氧化碳中毒遲發性腦病影響因素分析.中國工業醫學雜志，2009，22（5）：349－350.