聯合抗栓治療對心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、CPR水平的影響

劉曙杰 楊竹玉

青島市城陽區人民醫院心內科，山東青島 266109

本研究對2011年8月—2013年8月我院收治的100例心肌梗死患者的臨床資料進行了統計分析，探討了聯合抗栓治療對心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、CPR水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年8月—2013年8月我院收治的100例心肌梗死患者，所有患者均符合心肌梗死的相關診斷標準，收縮壓、血脂（TC）、血糖分別為 110～140 mmHg、2.8～6.99 mmol/L、3.9～7.59 mmol/L；將合并心源性休克、嚴重心律失常及血液系統疾病等的患者排除在外[1]。依據隨機數字表法將這些患者分為兩組，即觀察組（50例）和對照組（50例）。觀察組中男性24例，女性26例，年齡在45～82歲之間，平均年齡為（58.2±12.3）歲；持續胸痛到發病的時間在10～24 h 之間，平均為（11.6±10.2）h；溶栓時間在 3～6 h 之間，平均為(4.5±0.5)h。在梗死部位方面，28例患者在前間壁及廣泛前壁，13例患者在下后壁，9例患者在高側壁。對照組中男性23例，女性27 例，年齡在 44～81 歲之間，平均年齡為（57.4±12.2）歲；持續胸痛到發病的時間在 11～23 h 之間，平均為（10.4±10.0）h；溶栓時間在4～7 h之間，平均為(4.9±0.6)h。在梗死部位方面，30例患者在前間壁及廣泛前壁，12例患者在下后壁，8例患者在高側壁。兩組患者在性別、年齡、梗死部位、持續胸痛到發病時間、溶栓時間等方面的差異均不具有統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 入院后督促兩組患者臥床休息，多吃低鹽低脂食物，限制攝入水液量，對其血壓和血糖進行有效控制，并讓其服用β受體阻滯劑、利尿劑等，給予其靜脈滴注10 mg硝酸甘油+200mL0.9%氯化鈉溶液。如果患者合并了心衰，則給予其靜脈注射0.2 mg西地蘭[2]。然后給予對照組患者低分子肝素+阿司匹林治療，給予本組患者臍旁皮下注射5000IU低分子肝素鈉+300mg/d阿司匹林+50 mg/d噻氯吡啶，2次/d，10 d為1個療程；給予觀察組患者低分子肝素+阿司匹林+左卡尼汀治療，給予本組患者臍旁皮下注射5000IU低分子肝素鈉+300 mg/d阿司匹林+50 mg/d噻氯吡啶+常州蘭陵藥業公司生產的批號為H20000543的5 mL左卡尼汀+100 mL5%葡萄糖注射液，1次/d，10d為1個療程[3]。

1.2.2 檢測方法 采用日立7170A全自動生化分析儀，運用酶聯免疫吸附（ELISA）法對IL-6、TNF-α進行測定，運用免疫透射散射濁度法對CPR進行測定[4]。

1.3 療效評定標準

如果患者的臨床癥狀基本消失，心絞痛持續時間及發作次數減少了至少75%，心功能改善了至少2級，則評定為顯效；如果患者的臨床癥狀顯著改善，心絞痛持續時間及發作次數減少了50%～70%，心功能改善了1級，則評定為有效；如果患者的臨床癥狀沒有改善，心絞痛持續時間及發作次數減少或增加了50%以下，心功能改善了1級以下，則評定為無效；如果患者的臨床癥狀加重，心絞痛持續時間及發作次數增加了至少50%，則評定為惡化[5]。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效比較

觀察組患者治療的總有效率90.0%（45/50）明顯比對照組72.0%（36/50）高（P＜0.05）。具體見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNF-α、CPR水平比較

治療前兩組患者的血清IL-6、TNF-α、CPR水平之間的差異均不顯著（P＞0.05）；治療后觀察組患者的血清 IL-6、TNF-α 水平均明顯比對照組低（P＜0.05），CPR 水平明顯比對照組高（P＜0.05）。具體見表2。

表2 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNF-α、CPR水平比較（±s）

表2 兩組患者治療前后的血清IL-6、TNF-α、CPR水平比較（±s）

注：與治療前比較，#P＜0.05；與對照組比較，*P＜0.05。

組別 例數IL-6(ng/L)TNF-α(IU/mL)CPR(mg/L)觀察組（n=50）對照組（n=50）治療前治療后治療前治療后212.69±14.66 140.53±6.45#*211.34±15.41 189.28±9.78#98.45±10.31 40.18±4.93#*99.12±9.04 78.56±7.64 6.57±27.15 5.65±1.85*6.71±3.74 3.46±1.13#

3 討論

心肌梗死屬于一種心血管疾病中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，在臨床極為常見，患者通常具有較為嚴重的病情、較快的病情變化速度及較高的病死率。近年來，我國心肌梗死的發病率呈現逐漸提升的趨勢。在心肌梗死的發生和發展過程中，炎癥反應及血小板活化發揮著至關重要的作用。抗栓治療能夠對心肌梗死患者的心肌缺血現象進行有效的糾正，從而促進血小板活化及炎癥反應的極大降低[6-10]。相關醫學研究表明，聯合抗栓治療能夠在極大程度上降低心肌梗死患者的血清IL-6、TNF-α水平，同時有效提升患者的CPR水平，在心肌梗死的治療中能夠取得令人滿意的治療效果[11]。本研究結果表明，觀察組患者治療的總有效率90.0%（45/50）明顯比對照組 72.0%（36/50）高（P＜0.05），血清 IL-6、TNF-α水平均明顯比對照組低（P＜0.05），CPR水平明顯比對照組高（P＜0.05），充分說明了聯合抗栓治療能夠有效改善心肌梗死患者的血清IL-6、TNF-α、CPR等炎性指標，值得在臨床推廣。

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