誤診為腦血管病的低血糖癥24例臨床分析

郭暉

誤診為腦血管病的低血糖癥24例臨床分析

郭暉

目的分析低血糖誤診為急性腦血管病的原因及防治策略。方法選取作者所在醫(yī)院2011年1～12月被收治至神經(jīng)內(nèi)科的低血糖患者共 24 例, 對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析, 探討誤診原因。結(jié)果24例患者血糖測定均＜2.8 mmol/L(0.6～2.7 mmol/L), 均伴有明顯的腦功能障礙。11 例檢查出不同程度的腦部梗死病灶, 而其余患者均未顯示有梗死病灶。診斷低血糖后立即給予注射50%葡萄糖, 癥狀及體征逐漸迅速消失。結(jié)論所有腦功能障礙的患者及時做快速指血血糖檢測, 可以避免低血糖癥誤診為腦血管病。

低血糖；急性腦血管??；誤診

低血糖時臨床表現(xiàn)主要有兩大類, 即交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常。有些患者單純表現(xiàn)為中樞神經(jīng)障礙, 甚至出現(xiàn)局部定位癥狀, 表現(xiàn)為神志不清、抽搐、偏癱及精神異常等, 容易誤診為腦血管病, 延誤診斷和治療 ?，F(xiàn)將本院2011年1月～12 月收至神經(jīng)科的24例低血糖癥報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 24例患者中, 男 15 例, 女 9例;年齡 46～79歲。有糖尿病史 23例, 病史1～17年, 發(fā)生低血糖前均在應(yīng)用不同的降糖藥物治療。其中服用格列本脲或消渴丸14例,服用格列齊特2例, 注射胰島素3 例 , 降糖藥物成分不詳2例, 服用格列本脲+二甲雙胍1例, 服用格列吡嗪+阿卡波糖1例。無糖尿病史、酗酒者 1 例, 高血壓病史1年。

1.2神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 本組患者均急性起病, 無意識障礙者4例, 其中1例表現(xiàn)為偏癱, 1例表現(xiàn)為TIA, 2例表現(xiàn)為精神癥狀。嗜睡6例。淺昏迷 7例。深昏迷 5 例。2例表現(xiàn)為癲癇大發(fā)作。單側(cè)病理征11例, 雙側(cè)病理征5例, 7例未引出病理征。在發(fā)病 24 h 內(nèi)進(jìn)行頭顱 CT 或核磁共振成像檢查后發(fā)現(xiàn), 共 11例患者具有不同部位梗死病灶, 但是梗死病灶與其具體的臨床表現(xiàn)不相吻合, 余患者未發(fā)現(xiàn)梗死病灶。

1.3診斷標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)Whipple三聯(lián)征確定：①低血糖癥狀。②發(fā)作時血糖低于2.8 mmol/L。③供糖后低血糖癥狀迅速緩解。

1.4誤診情況 被誤診為腦梗死 19例, 4例誤診為腦出血、癲癇, 1例誤診為TIA。典型病例, 女, 47歲, 糖尿病史10年,糖尿病腎病2年, 應(yīng)用格列本脲5 mg t.i.d.治療。發(fā)作性左上下肢無力3 d入院。入院前3 d, 每于晨起時發(fā)生左側(cè)肢體無力,入睡前肢體活動正常, 約持續(xù)20 min癥狀即自行緩解。入院時測隨機(jī)血糖7.6 mmol/L, 入院后測空腹血糖4.0 mmol/L, 餐后2 h血糖8.3 mmol/L, 頭顱MRI顯示雙側(cè)側(cè)腦室旁腔隙性腦梗死, MRA顯示左側(cè)大腦中動脈重度狹窄。診斷TIA, 抗栓藥物治療無效。發(fā)作肢體無力時測血糖2.8 mmol/L, 補(bǔ)充診斷, 低血糖癥。靜脈推注 50%葡萄糖、停用格列本脲, 血糖升高后, 肢體無力迅速消失, 未再發(fā)作。

1.5治療與預(yù)后 確診低血糖癥后即靜脈推注 50%葡萄糖60～100 ml, 繼之靜脈滴注 10%葡萄糖, 根據(jù)患者血糖、意識等情況隨時調(diào)整用量, 直至神志轉(zhuǎn)清, 病情完全穩(wěn)定。其中半小時內(nèi)恢復(fù) 5例, 1 h恢復(fù)13例, 6 h恢復(fù)5 例, 24 h恢復(fù) 1 例。

2 結(jié)果

24例患者血糖測定均＜2.8 mmol/L(06-207mmol/L), 均伴有明顯的腦功能障礙。11例檢查出不同程度的腦部梗死病灶,而其余患者均未顯示有梗死病灶。診斷低血糖后立即給予注射50%葡萄糖癥狀及體征迅速消失。

3 討論

3.1發(fā)病機(jī)制 葡萄糖為腦細(xì)胞活動的主要能源, 但腦細(xì)胞貯糖有限, 每克腦細(xì)胞貯糖約 25～30 μmol, 僅能維持?jǐn)?shù)分鐘腦細(xì)胞活動, 一旦發(fā)生低血糖, 即可有腦功能障礙, 嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷［1］。其癥狀的嚴(yán)重程度取決于血糖下降的速度、低血糖持續(xù)的時間及機(jī)體對低血糖的反應(yīng)。對于低血糖癥發(fā)生局灶癥狀的可能機(jī)制, 有學(xué)者認(rèn)為［2］：①低血糖引起反射性交感神經(jīng)興奮致腦血管痙攣；②腦動脈硬化引起動脈狹窄；③低血糖引起神經(jīng)的選擇性損害。

3.2低血糖的原因分析 ①糖尿病患者引起低血糖反應(yīng)最常見的原因是降糖藥物使用不規(guī)范［3,4］。包括患者為使血糖迅速達(dá)標(biāo), 擅自加大降糖藥用量, 而老年糖尿病患者生理功能減退, 藥物代謝緩慢, 即使常規(guī)劑量降糖藥也易在體內(nèi)積蓄；服用不明成分的“中藥”；用藥后不正常進(jìn)餐；合用其他藥物, 增強(qiáng)了降糖藥物的降糖作用, 如阿司匹林等。文獻(xiàn)報(bào)道阿司匹林可以引起低血糖［5］, 保泰松、β受體阻滯劑與磺脲類藥物合用時可誘發(fā)低血糖［6］, 合用其他藥物, 如解熱鎮(zhèn)痛藥、利尿藥、抗感染藥、消化系統(tǒng)藥等也會導(dǎo)致低血糖的發(fā)生。本組有15例低血糖由不規(guī)范用藥引起。②合并糖尿病腎病, 由于尿毒癥時毒性物質(zhì)使肝糖原合成酶降低,肝糖原合成減少, 使降糖藥物的降解減少, 半衰期延長, 使糖分解增多, 從而發(fā)生低血糖；本組4例合并糖尿病腎病。③患者合并感染、高熱、腹瀉等疾病時影響正常進(jìn)食且糖消耗增多, 出現(xiàn)低血糖。本組2例合并肺部感染、2例合并腹瀉、嘔吐。另外, 無糖尿病的患者, 大量飲酒可以抑制肝糖原輸出,誘發(fā)低血糖。本組1例患者酗酒后致低血糖昏迷。

3.3誤診原因分析 ①老年人發(fā)生低血糖昏迷被誤診的原因主要是因?yàn)榈脱腔杳缘呐R床癥狀缺乏特異性, 且通常發(fā)病急, 患者在入院時已經(jīng)是昏迷狀態(tài), 昏迷患者不能自行提供病史, 病史采集困難。②接診醫(yī)師對低血糖昏迷缺乏警惕性,思路偏窄、缺乏詳細(xì)地問診及全面的查體, 頭暈、心慌、出汗容易想到低血糖, 而老年患者出現(xiàn)昏迷、抽搐, 特別是有大腦半球定位體征者, 容易誤診成腦梗死、癲癇等收至神經(jīng)科。

3.4防范誤診的對策 臨床醫(yī)生不但要掌握低血糖癥的神經(jīng)系統(tǒng)的典型表現(xiàn), 更要認(rèn)真細(xì)致地進(jìn)行鑒別診斷。有糖尿病史的昏迷患者, 醫(yī)生應(yīng)詳細(xì)了解降糖藥的情況。對于每一個患者都要進(jìn)行快速指血血糖測定, 確定患者是否為低血糖,避免因?yàn)樵\斷失誤而耽誤患者及時的治療。

3.5預(yù)防 ①應(yīng)根據(jù)患者年齡、肝腎功能、有無并發(fā)癥等選擇適合患者的藥物, 老年糖尿病患者, 應(yīng)慎重選擇磺脲類降糖藥。②糖尿病患者尤其是有肝腎功能不全等并發(fā)癥時, 降糖藥物半衰期延長, 應(yīng)據(jù)血糖高低調(diào)整藥物, 血糖控制不必過分嚴(yán)格。③聯(lián)合用藥時, 要注意藥物的相互作用, 了解其對降糖藥物的作用有無增強(qiáng)或降低。④存在感染等誘因時, 要及時調(diào)整降糖藥物用量。⑤加強(qiáng)對患者宣傳教育, 告之低血糖的防治方法及危害性, 避免發(fā)生嚴(yán)重低血糖事件。防止因用藥后未進(jìn)食或進(jìn)食量少, 擅自服藥及隨意加大藥量而誘發(fā)低血糖。

綜上所述, 快速指血血糖測定是避免低血糖癥誤診最快速、有效又經(jīng)濟(jì)的方法, 同時要重視對糖尿病患者的血糖管理。

［1］ 葉任高, 陸再英.內(nèi)科學(xué) .第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2004: 817.

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［5］ 朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué).上海:復(fù)旦大學(xué)出版社, 2002:613.

［6］ 陳新謙, 金有豫, 湯光.新編藥物學(xué).北京:人民出版社, 2004:613.

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