高壓氧治療急性腦梗死的臨床療效及其腦保護機制分析

董春霞

日照市中醫醫院高壓氧科，山東日照 276800

腦梗死是成人最常見致殘性疾病，腦細胞缺血缺氧損傷對患者神經功能恢復及預后均有嚴重影響，甚至導致患者死亡，早期積極防治及治療腦水腫發生能夠降低該病后遺癥發生，但單一溶栓治療不能有效恢復缺血部位供血、供氧，故本文研究高壓氧對該病的療效。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2011年1月—2013年1月于我院被診斷為急性腦梗死患者160例，其中80例患者采用腦梗死常規藥物治療為對照組，該組男性 52例，女性 28例，平均年齡（66.4±8.3）歲；ESS平均得分為（60.7±7.9）分，NIHSS 平均得分為（22.54±1.29）分，ADL 平均得分為（45.33±9.34）分。合并糖尿病11例，高血壓16例，冠心病4例；另80例患者為對照組，其中男性48例，女性32例，平均年齡（64.3±7.8）歲；ESS 平均得分為（61.5±6.3）分，NIHSS 平均得分為（21.78±1.14）分，ADL 平均得分為（44.85±8.86）分。 合并糖尿病12例，高血壓15例，冠心病5例。兩組患者入組條件為：①依據1996年全國第4次腦血管病會議制訂的診斷標準[1]；②血壓均小于180mmHg/110mmHg；③經頭顱CT或MRI檢查證實，病程＜1周；④所有患者或委托人均簽字同意參加本臨床研究；⑤排除顱內出血或短暫性腦缺血發作患者，排除意識障礙患者，排除嚴重肝、腎功能障礙，排除嚴重冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者；排除肺部感染及嚴重慢性阻塞性肺疾病患者。兩組患者在性別、年齡及 ESS、NIHSS、ADL 得分等方面差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

所有患者均根據基礎病服用降壓藥、降糖藥、脫水劑和抗生素等藥物并進行相應補液、吸氧等常規治療維持內環境穩態。對照組采用血栓通(麗珠集團利民制藥廠，批準文號Z44020284)500 mg溶于250 mL生理鹽水，靜脈滴注，qd，給以拜阿司匹林（拜耳醫藥保健有限公司，批準文號J20130078）口服100 mg/次，qd。研究組在此基礎上加用高壓氧（SHO/2200/7000型多人氧艙）治療，高壓氧氧艙壓力0.2 MPa，加壓20 min，面罩吸氧30 min，吸空氣10 min，再吸氧30 min，qd。兩組患者療程均為10 d。

1.3 療效評定方法

根據患者臨床癥狀體征及腦電圖結果進行判定，采用ESS量表評定治療后患者卒中情況，以NIHSS量表評定神經功能缺損程度，以ADL量表評定患者自理能力。統計患者治療后10 d內出現的不良反應，包括中耳氣壓傷、鼻旁竇部氣壓傷、肺氣壓傷等[2]。

1.4 統計學處理

應用SPSS 17.0（產品與服務的統計學解決方案）軟件來進行數據的統計及處理。以（±s）來表示數據，以t檢驗應用于計量資料，以χ2檢驗應用于計數資料，采用q檢驗對兩組數據進行比較，將P＜0.05做為其差異標準。

2 結果

2.1 比較兩組患者治療后ESS評分

治療前及治療7 d后患者評分無統計學差異（P＞0.05），治療14、21 d后研究組評分高于對照組，差異存在統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后ESS評分對比（±s）

表1 兩組患者治療前后ESS評分對比（±s）

ESS組別例數治療前7d 14d 21d研究組對照組8080 t P 60.7±7.961.5±6.30.71＞0.0565.8±8.262.3±7.92.74＞0.0571.4±6.566.8±7.14.27＜0.0576.4±4.372.1±5.15.76＜0.05

2.2 比較兩組患者治療后NIHSS評分及ADL評分

治療前兩項評分無統計學差異（P＞0.05），治療10 d后患者兩項評分均存在統計學差異（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS、ADL評分對比（±s）

表2 兩組患者治療前后NIHSS、ADL評分對比（±s）

NIHSS ADL組別例數治療前治療后治療前 治療后研究組對照組8080 t P 22.54±1.2921.98±1.142.91＞0.0519.83±1.2120.95±1.325.59＜0.0545.33±9.3444.85±8.860.33＞0.0574.24±7.5468.12±8.094.95＜0.05

2.3 研究組患者治療時間差

其中時間窗＜12 h患者38例，12 h～7 d患者25例，＞7 d患者17例。計算不同時間窗治療前后評分減分（加分）率，兩個時間窗患者評分差異均存在統計學意義（P＜0.05）。時間窗越長，減分（加分）越少。見表3。

表3 不同時間差評分減分（加分）情況對比（±s）

表3 不同時間差評分減分（加分）情況對比（±s）

組別例數ESS減分（加分）NIHSS減分（加分）ADL減分（加分）＜12h 12h～7d＞7d 38251719.4±5.615.2±4.49.6±5.14.47±1.183.14±0.942.25±1.5632.48±8.6929.55±7.3627.17±7.42

3 討論

急性腦梗死主要由于血栓周圍炎癥反應及阻塞血管支配區域缺血缺氧，導致主要是細胞毒性水腫，腦細胞功能受損,細胞內各種離子代謝障礙，嚴重影響中樞神經細胞功能[3]。同時，細胞外液進入細胞內導致腦細胞腫脹，最終細胞毒性水腫發展為血管源性水腫最終引發顱內高壓，出現頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。積極控制腦水腫，降低顱內壓是腦出血急性期治療的重要環節[4]，但治療后期恢復血供和腦組織供養是恢復神經功能的關鍵。

高壓氧治療利用高壓高濃度氧氣促進腦組織缺血區域供氧供血，能夠減輕腦組織水腫程度，恢復血腦屏障和細胞膜的完整性；同時改善顱內環境，改善微循環，提高巨噬細胞吞噬作用，促進血栓溶解及吸收[5]；高濃度氧氣能夠清除自由基，減輕再灌注損傷。腦梗死后高壓氧治療可迅速提高動脈血氧分壓,增加血液中氧溶解量,有效改善腦缺血區神經元損傷。

現代研究表明[6]，腦梗死發生6 h以內是溶栓治療黃金期，動物研究表明在24 h內采用高壓氧治療對神經細胞具有保護作用。在腦缺血發生6 h內應用高壓氧治療顯優24 h，能夠有效地促進偏癱早期肌群的收縮同、抑制后期出現的肌痙攣。本文研究與此相符，考察患者治療后運動及神經功能發現研究組患者治療后ESS、NIHSS、ADL得分情況均優于對照組，表明高壓氧能夠有效控制腦梗死惡化，改善梗死區域供血情況，同時有助于梗死后期神經功能恢復，促進患者語言、運動等功能恢復，提高生存質量。同時對研究組不同時間窗患者評分進行統計發現，隨著時間窗延遲，治療前后得分減分（加分）較少。但是還有研究認為時間窗超過12 h再行高壓氧治療不利于神經功能的恢復[7]，同時可能增加梗死容積，這與本文研究不符，考慮主要因為該研究主要針對一過性大腦中動脈缺血的大鼠模型，未經過臨床實驗。同時由于臨床治療中時間窗在6 h內治療較少，多數患者入院在24 h以后，且本文樣本量較少，不能完全確定時間窗與治療的確切關系。雖然本文研究中并未對此進一步研究，但隨著梗阻時間越長，高壓氧治療效果越差。因此及早進行高壓氧治療，療效更好。

[1]全國第四次腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996,29(6):379.

[2]Randomis ed t rial of endart erecto my for recent ly sympt omat ic carotid st enosis:f inal result s of th e MRC European Car ot id S urgeryT rial(ECST)[J].Lancet,1998,351(9113):1379-1387.

[3]張莉峰,劉運海,楊期東,等.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的研究[J].卒中與神經疾病,2005,12(3):135-137.

[4]秦正良,陳心嶺,李作漢.頸動脈粥樣硬化與腦梗死關系的臨床研究[J].卒中與神經疾病,2008,15(1):18-20.

[5]王慶紅，楊于嘉，諶崇峰，等.增加高壓氧療程對治療時間窗延遲的新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的保護作用[J].中國當代兒科雜志，2009，11(6):464-470.

[6]郭志強.高壓氧療法對急性腦梗死患者運動功能及血液流變學的影響[J].中國實用神經疾病雜志，2008,11(11):68-69.

[7]Lou M,Eschenfelder CC,Herdegen T,et al.Therapeutic window for use of hyperbaric oxygenation in focal transient ischemia in rats[J].Stroke,2004,35:578-583.