缺血預適應對糖尿病患者急性心肌梗死并發癥的影響

陳軼

[摘要] 目的 觀察缺血預適應（IP）對糖尿病患者急性心肌梗死（AMI）并發癥的影響。方法 AMI患者172例，分為4組：無糖尿病IP組（A組）、無糖尿病無缺血預適應（NIP）組（B組）、糖尿病IP組（C組）、糖尿病NIP組（D組），其中糖尿病患者52例，分別比較AMI并發癥發生率。結果 A組AMI并發癥發生率明顯低于B組（P <0.05），心功能指標優于B組（P <0.01），C、D兩組間比較各項指標無顯著差異（P >0.05）。結論 IP對于無糖尿病的AMI患者有心臟保護作用，降低并發癥發生率，而在糖尿病患者中上述作用不明顯。

[關鍵詞] 缺血預適應；急性心肌梗死；糖尿病

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）01-0014-02

缺血預適應（IP）作為反復短暫缺血使心肌產生的一種自我保護機制， 對心臟的保護作用如降低惡性心律失常發生率、改善心功能恢復等已成為共識。而研究IP對糖尿病患者心臟影響的結果尚有爭議。本文分析52例糖尿病AMI患者，對照同期120例無糖尿病AMI患者，以探討IP對糖尿病患者AMI并發癥的影響。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2007年3月～2012年12月于本院住院初發AMI存活病例資料齊全者172例，男115例，女57例，年齡41～75歲；其中糖尿病患者52例，無糖尿病患者120例；將AMI發病前3d內發生心絞痛視作缺血預適應現象（IP）。將所有樣本分組對照，其中無糖尿病IP組（A組）53例，無糖尿病無缺血預適應（NIP）組（B組）67例，糖尿病IP組（C組）25例，糖尿病NIP組（D組）27例，均未經冠脈介入治療。A 組與B 組， C 組與D 組間性別、年齡、高血壓、梗死部位、溶栓治療均無明顯差異（P>0.05）， 具有可比性，見表1。

表1 各組患者的臨床因素比較

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1.2 方法

以泵衰竭（KillipⅡ、Ⅲ級）、心源性休克（KillipⅣ級）、惡性心律失常（室速、室顫、高度至三度房室傳導阻滯）、梗死后心絞痛為觀察指標，分別比較A、B兩組及C、D兩組住院期間心肌梗死后臨床并發癥發生率。具體判斷依據患者臨床癥狀并結合彩色多普勒檢查進行確診。

于患者發病6 h內抽取血液測定患者的心功能指標肌酸激酶（CK）和心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.3 統計學方法

采用SPSS13.0軟件處理數據，計量資料以（x±s）表示。組間比較采用單因素方差分析，若有意義，再進行兩組之間的差異比較。計量資料兩兩間比較用t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

2 結果

2.1 并發癥發生率比較

A組心源性休克、泵衰竭、惡性心律失常及梗死后心絞痛發生率均較B組明顯降低（分別χ2=2.4579、2.5613、2.3891、2.6618，均P<0.05）；而糖尿病C組與D組比較各項指標差異均無統計學意義，僅趨向于減低。見表2。

表2 各組患者住院期間并發癥比較[n（%）]

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注：與A組比較具有統計學意義（◆P <0.05 ）

2.2 各種患者心功能指標比較

方差分析結果顯示，四組患者的心功能指標數據有意義（分別F=8.2106、6.9837）。A組CK和CK-MB均顯著小于B組（分別t=8.3481、7.3882，均P<0.01）；而糖尿病C組與D組之間的CK和CK-MB差異均無統計學意義（分別t=1.3252、0.7839，均P>0.05）。見表3。

表3 各種患者心功能指標比較（x±s，U/L）

■

注 ：與A組比較具有統計學意義（▲P <0.01）

3 討論

糖尿病極易導致缺血性心臟病這一并發癥發生，即使具有相似的心肌梗死面積，但糖尿病患者的死亡率也顯著高于非糖尿病人群。因此，討論缺血預適應對糖尿病患者急性心梗并發癥的影響有很大的意義。目前IP仍是最佳的內源性心肌保護措施。臨床證據顯示IP現象存在于心絞痛患者，且研究證實AMI后的人類心臟存在IP并對心肌產生保護效應，在AMI發病前48 h內曾有心絞痛的患者左室功能顯然優于無心絞痛者[1]。也有學者認為梗死前心絞痛為IP的標志，通過IP對AMI預后產生有益影響，住院期間嚴重心衰或休克的發生率及病死率在AMI患者中有前驅心絞痛癥狀者低于無心絞痛者[2]。糖尿病是缺血性心臟病的危險因素及導致AMI預后不良的重要因素，糖尿病人群AMI的發病率、病死率較非糖尿病患者高，梗死后并發癥較多[3]。一些實驗顯示，IP對心臟的保護作用在糖尿病動物中消失，Ishihara等[4]的研究顯示，糖尿病可能阻礙IP對人類心臟的保護作用；與此相反，Jimenez 等[5]的研究則認為在糖尿病患者中IP可減少初次AMI 后并發癥，對心肌具有保護作用。

本研究結果顯示， IP在無糖尿病的AMI 患者中能夠減少梗死后并發癥， 改善預后，提示缺血預適應確有心肌保護作用，可縮小心肌梗死面積，減輕I/R損傷程度。而在合并糖尿病的AMI 患者中， 未觀察到IP減少心肌梗死后并發癥的效應，提示IP對糖尿病患者心臟的保護作用消失，這可能是糖尿病AMI患者預后不良的相關因素，也可能與樣本的大小相關。有文獻顯示[7]，在糖尿病早期，IP能有效減輕缺血再灌注損傷的方法。

分析糖尿病狀態下缺血預適應的心臟保護作用減弱，其原因主要為ATP敏感性鉀（KATP）通道被認為是IP的效應器，已證實其激活對IP產生有利影響。一些實驗顯示，糖尿病時KATP通道活性降低甚至消失，可能是影響IP發揮效應的原因之一，其機制可能與基因突變、晚期糖基化終末產物生成增多、能量代謝紊亂、一氧化氮生成減少等有關[6]。糖尿病患者更易發生冠脈多支病變，其廣泛的心肌細胞損害、心肌微血管形成減少、側支循環形成受損等因素，也可能使心肌對缺血的耐受性降低，從而阻礙IP的作用。但本研究樣本量較少，有待于更大規模的研究證實。endprint

綜上所述，急性心梗IP是糖尿病患者心肌內源性保護機制，為臨床研究心肌保護提供了新的思路，今后還應加強對缺血預適應現象及其機制的研究，以期更深入地了解發病機制，探索最佳的救治途徑。

[參考文獻]

[1] Cui LZ， Wang B， Chen LY. The effect of ischemic precondition to IL-6 on rat liver ischemia-reperfusion injury in transplantation[J]. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine， 2013， 6（5）：395-399.

[2] Szijiarto A， Czigany Z， Turoczi Z， et al. Remote ischemic perconditioning-a simple， low-risk method to decrease ischemic reperfusion injury： Models， protocols and mechanistic background. A review[J]. Journal of Surgical Research， 2012，178（2）：797-806.

[3] Zairis M N， Papadaki O， Makrygiannis S， et al. Influence of diabetes mellitus on intravenous thrombolysis effectiveness in patients with ST elevation myocardial infarction[J]. Journal of the American College of Cardiology， 2009，41（6）：343-353.

[4] Lee B C， Lee H J， Chung J H. Peroxisome proliferator-activated receptor-γ2 Pro12Ala polymorphism is associated with reduced risk for ischemic stroke with type 2 diabetes[J]. Neuroscience Letters， 2010，410（2） ： 141-145.

[5] Grauslund J， Jorgensen TM， Nybo M， et al. Risk factors for mortality and ischemic heart disease in patients with long-term type 1 diabetes[J]. Journal of Diabetes and its Complications，2010，24（2）：223-228.

[6] 王潔. 糖尿病心臟自主神經病變程度和心肌缺血發生的關系探究[J]. 中外醫療，2013，32（11）：80.

[7] 趙揚程. 心肌缺血后適應對急性心肌梗死（AMI）合并糖尿病患者臨床及預后的影響分析[J]. 醫學信息，2013， 26（4）：23-25.

[8] 張慶華，李莉，劉曉坤，等. 缺血后適應對急性心肌梗死合并糖尿病患者臨床及預后的影響[J]. 中國全科醫學，2012，15（2）：142-144.

[9] 于翔，盧成志，蔡林，等. 缺血后適應對急性心肌梗死患者介入治療療效的影響[J]. 中國全科醫學，2010，13（12）：4135.

（收稿日期：2013-08-14）endprint

綜上所述，急性心梗IP是糖尿病患者心肌內源性保護機制，為臨床研究心肌保護提供了新的思路，今后還應加強對缺血預適應現象及其機制的研究，以期更深入地了解發病機制，探索最佳的救治途徑。

[參考文獻]

[1] Cui LZ， Wang B， Chen LY. The effect of ischemic precondition to IL-6 on rat liver ischemia-reperfusion injury in transplantation[J]. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine， 2013， 6（5）：395-399.

[2] Szijiarto A， Czigany Z， Turoczi Z， et al. Remote ischemic perconditioning-a simple， low-risk method to decrease ischemic reperfusion injury： Models， protocols and mechanistic background. A review[J]. Journal of Surgical Research， 2012，178（2）：797-806.

[3] Zairis M N， Papadaki O， Makrygiannis S， et al. Influence of diabetes mellitus on intravenous thrombolysis effectiveness in patients with ST elevation myocardial infarction[J]. Journal of the American College of Cardiology， 2009，41（6）：343-353.

[4] Lee B C， Lee H J， Chung J H. Peroxisome proliferator-activated receptor-γ2 Pro12Ala polymorphism is associated with reduced risk for ischemic stroke with type 2 diabetes[J]. Neuroscience Letters， 2010，410（2） ： 141-145.

[5] Grauslund J， Jorgensen TM， Nybo M， et al. Risk factors for mortality and ischemic heart disease in patients with long-term type 1 diabetes[J]. Journal of Diabetes and its Complications，2010，24（2）：223-228.

[6] 王潔. 糖尿病心臟自主神經病變程度和心肌缺血發生的關系探究[J]. 中外醫療，2013，32（11）：80.

[7] 趙揚程. 心肌缺血后適應對急性心肌梗死（AMI）合并糖尿病患者臨床及預后的影響分析[J]. 醫學信息，2013， 26（4）：23-25.

[8] 張慶華，李莉，劉曉坤，等. 缺血后適應對急性心肌梗死合并糖尿病患者臨床及預后的影響[J]. 中國全科醫學，2012，15（2）：142-144.

[9] 于翔，盧成志，蔡林，等. 缺血后適應對急性心肌梗死患者介入治療療效的影響[J]. 中國全科醫學，2010，13（12）：4135.

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綜上所述，急性心梗IP是糖尿病患者心肌內源性保護機制，為臨床研究心肌保護提供了新的思路，今后還應加強對缺血預適應現象及其機制的研究，以期更深入地了解發病機制，探索最佳的救治途徑。

[參考文獻]

[1] Cui LZ， Wang B， Chen LY. The effect of ischemic precondition to IL-6 on rat liver ischemia-reperfusion injury in transplantation[J]. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine， 2013， 6（5）：395-399.

[2] Szijiarto A， Czigany Z， Turoczi Z， et al. Remote ischemic perconditioning-a simple， low-risk method to decrease ischemic reperfusion injury： Models， protocols and mechanistic background. A review[J]. Journal of Surgical Research， 2012，178（2）：797-806.

[3] Zairis M N， Papadaki O， Makrygiannis S， et al. Influence of diabetes mellitus on intravenous thrombolysis effectiveness in patients with ST elevation myocardial infarction[J]. Journal of the American College of Cardiology， 2009，41（6）：343-353.

[4] Lee B C， Lee H J， Chung J H. Peroxisome proliferator-activated receptor-γ2 Pro12Ala polymorphism is associated with reduced risk for ischemic stroke with type 2 diabetes[J]. Neuroscience Letters， 2010，410（2） ： 141-145.

[5] Grauslund J， Jorgensen TM， Nybo M， et al. Risk factors for mortality and ischemic heart disease in patients with long-term type 1 diabetes[J]. Journal of Diabetes and its Complications，2010，24（2）：223-228.

[6] 王潔. 糖尿病心臟自主神經病變程度和心肌缺血發生的關系探究[J]. 中外醫療，2013，32（11）：80.

[7] 趙揚程. 心肌缺血后適應對急性心肌梗死（AMI）合并糖尿病患者臨床及預后的影響分析[J]. 醫學信息，2013， 26（4）：23-25.

[8] 張慶華，李莉，劉曉坤，等. 缺血后適應對急性心肌梗死合并糖尿病患者臨床及預后的影響[J]. 中國全科醫學，2012，15（2）：142-144.

[9] 于翔，盧成志，蔡林，等. 缺血后適應對急性心肌梗死患者介入治療療效的影響[J]. 中國全科醫學，2010，13（12）：4135.

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