早產兒機械通氣125例臨床分析

吳金華 張清義

開封市婦產醫院新生兒科，河南開封 475000

隨著圍產醫學和新生兒機械通氣急救技術的發展,機械通氣已經成為危重新生兒搶救過程中的重要措施,機械通氣治療的成敗是決定早產兒存活率的主要因素之一[1-2],但是機械通氣過程中氣管插管及各種侵入性操作使患兒煩燥不安.出現人機對抗.增加了帶機時間及呼吸機相關性肺損傷（VAU)的風險,可能會引起一些并發癥,本文分析了早產兒接受機械通氣的相關情況,具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取63例接受通氣的早產兒作為治療組,選擇同期接受通氣的足月兒62例作為對照組,其中治療組63例,男42例,女21例,胎齡26～36周,體重＜1 000g7例,～1 500g15例,～2 500g4例,＞2 500g4例,日齡1～56h,對照組62例,其中男42例,女20例,胎齡40～41周,出生體重（3.3±4.0)kg,日齡0.5～58h,排除患有先天性畸形及先天性遺傳代謝性疾病者,兩組患者的一般情況差異無顯著性（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 治療方法

患兒均經床邊胸片及血氣分析結果決定氣管插管機械通氣治療,呼吸機采用美國紐幫SLE5000 嬰兒呼吸機,通氣方式為間歇正壓通氣（IPPV）+呼氣末正壓通氣（PEEP）,初調參數為氧濃度（FIO2）0.5～0.8,吸氣峰值（PIP）1.47～1.96 kPa,PEEP0.39～0.59 kPa,呼吸頻率40～60 次/min,吸氣時間0.4～0.5s,流速6～8L/min,吸呼比1：1.5～2.0,根據血氣分析結果及時調整呼吸機參數,達到可保護性肺通氣策略標準,臨床可見患兒胸廓起伏,雙肺通氣音清晰對稱,當臨床病情穩定,氧分壓（PaO2）＞6.67 kPa,逐步下調呼吸機參數,由CIMV 過渡到同步間歇指令通氣（SIMV）,再過渡到持續正壓通氣（CPAP）,當CPAPFIO2＜0.4,PEEP≤0.29kPa,血氣分析結果正常,考慮拔管撤機,其后改為頭罩或鼻導管吸氧,并加強胸部理療。

表1 兩組患兒機械通氣的并發癥比較（例）[n（%）]

1.3 療效觀察

比較兩組患兒機械通氣的并發癥和接受機械通氣治療的主要原發疾病。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0 統計軟件進行統計分析,計量資料采用均值±標準差()表示,組間均數比較用單因素方差分析,兩兩比較用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒機械通氣的并發癥比較

對照組的并發癥發生率37.1%遠低于治療組的并發癥發生率52.4%,差異有統計學意義（P＜0.05）,見表1。

2.2 兩組患兒接受機械通氣治療的主要原發疾病情況

治療組主要原發疾病是HMD、頻繁呼吸驟停和肺出血,對照組的主要原發疾病是吸入性肺炎、顱內出血,結果具有統計學意義（P＜0.05）,見表2。

表2 兩組患兒接受機械通氣治療的主要原發疾病情況（%）

3 討論

機械通氣治療的成敗是決定早產兒存活率的主要因素之一,針對早產兒,只要具備上機指征之一,及早上機,盡快糾正缺氧及高碳酸血癥,緩解重要臟器受損程度[3-6],以免失去最佳救治時機,特別是存在機械通氣高危因素時,若吸痰時發現血性物,不論是否存在肺部啰音,盡早氣管插管機械通氣是救治肺出血患兒關鍵措施,關于反復及頑固性呼吸驟停,藥物治療無效時及早上機機械通氣治療,以免多器官功能受損時為時已晚,早產兒機械通氣治療時間長、再插管率高,肺部感染是首要原因,且多為院內感染,因此對機械通氣早產兒,必須采取嚴格的無菌操作[7-8],一旦懷疑肺部感染應多次痰培養尋找病原菌,進行有針對性的抗感染治療,早產兒長時間吸氧和機械通氣,是慢性肺病發生的高危因素,應盡可能降低吸入氧濃度和呼吸機參數,呼吸機治療中,應認真觀察,了解患兒自主呼吸與呼吸機之間的互動,以及可能的潛在病理變化,充分利用機械通氣支持時限[9-10],加強原發病治療,維持各重要臟器生理功能,本文通過研究比較,匯總各項數據后結果顯示：對照組的并發癥發生率37.1%遠低于治療組的并發癥發生率52.4%,差異有統計學意義（P＜0.05）,治療組主要原發疾病是HMD、頻繁呼吸驟停和肺出血,對照組的主要原發疾病是吸入性肺炎、顱內出血,結果具有統計學意義（P＜0.05）,呼吸機相關性肺炎,胃腸功能障礙,心功能抑制,支氣管肺發育不良是最常見并發癥,在維護重要臟器功能的同時,要積極治療原發病。

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