腦干聽覺誘發電位和ESRS結合對椎動脈型頸椎病的診斷價值探討

王樂平　高峰　陳金關

[摘要] 目的 探討腦干聽覺誘發電位（BAEP）聯合Essen卒中風險量表（ESRS）對椎動脈型頸椎病（CSA）的診斷價值。 方法 對本院神經內科住院診治的71例CSA患者，依其旋頸試驗是否引起明顯的視物旋轉分為試驗組（n=27）和對照組（n=34），入院時和治療2周后行腦干聽覺誘發電位檢查，并比較兩組BAEP、Essen卒中風險量表評分及HSCP IL-6、NSE水平變化。 結果 試驗組Ⅰ～Ⅲ和或Ⅲ～Ⅴ波IPL異常率高于對照組，試驗組Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的IPL好轉率高于對照組，試驗組Essen卒中風險量表評分的高危率高于對照組，其差異有統計學意義，而兩組的HSCP IL-6、NSE水平差異無統計學意義。 結論 將BAEP的Ⅰ～Ⅲ和或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值異常率、好轉率及ESRS的高危率結合起來可作為以視物旋轉為主而無明顯腦干癥狀和體征也無相關梗死灶的CSA的后循環缺血（PCI）診斷的直接客觀依據，對臨床治療及預后具有一定的意義。

[關鍵詞] 腦干聽覺誘發電位；Essen卒中風險量表；椎動脈型頸椎病；后循環缺血；診斷

[中圖分類號] R681.5 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）06-0025-03

以視物旋轉為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動脈型頸椎病，有著明顯的后循環缺血征象而無明顯相關的梗死灶，臨床很常見，由于影像學、血液檢驗等均不能提供直接客觀依據，使得明確診斷較為困難。以往有研究以腦的炎性或水腫敏感指標說明缺血性，但未有足夠的證據。本文以腦干聽覺誘發電位的異常率、好轉率聯合Essen卒中評分的高危率作為直接客觀依據，旨在探討其對有著后循環缺血征象的椎動脈型頸椎病的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年6月～2012年6月本院神經內科椎動脈型頸椎病患者71例完整資料，均部分符合1993年全國第二屆頸椎病專題會議紀要制定的椎動脈型頸椎病的診斷標準[1]，依旋頸試驗是否引起明顯視物旋轉分為兩組，明顯視物旋轉者為試驗組（27例），男15例，女12例，年齡（48±2.3）歲，其中有高血壓史17例、有高脂血癥史7例，有糖尿病史9例、有吸煙史11例、有心臟病史3例，有顱腦CT陳舊性腔隙性腦梗死或MRI的T1、T2改變者（非急性）6例；無明顯視物旋轉者為對照組（34例），男19例，女15例，年齡（46±3.1）歲，其中有高血壓病史16例、有高脂血癥史8例，有糖尿病史10例，吸煙史6例，有心臟病史4例，有顱腦CT陳舊性腔隙性腦梗死或MRI的T1、T2改變（非急性）者5例。兩組患者的年齡、性別、疾病及合并癥比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 入選標準

①兩組患者均部分符合1993年全國第二屆頸椎病專題會議紀要制定的椎動脈型頸椎病的診斷標準[1]。②兩組患者也部分符合1998年《中華神經精神科雜志》提出的輕微椎-基底動脈缺血性眩暈診斷依據[2]。

1.3 排除標準

①有暈動病史和有深感覺障礙病史的患者，可能影響試驗結果，被剔除。②70歲以上因其本身前庭功能明顯減退，可能影響腦干聽覺誘發電位（BAEP）Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間期（interpeak latency，IPL），被剔除。③除外MRI上腦干T1T2信號改變及萎縮者，因其可影響腦干聽覺誘發電位Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ波的峰間值。④除外耳鳴及聽力異常的耳源性疾病，包括內耳型后循環缺血（posterior circulation ischemia，PCI）。⑤<40歲后循環缺血發病率較低者被剔除。⑥除外長期飲酒者，因其可能對BAEP Ⅰ～Ⅲ及Ⅲ～Ⅴ波的IPL有影響。⑦除外近期有上呼吸道感染者和中耳炎病史者，以除外前庭神經元炎、迷路炎。⑧精神性眩暈大多為非視物旋轉性眩暈，被剔除。⑨除外良性陣發性位置性眩暈。⑩旋頸試驗采用轉動軀干的方法以進一步除外良性陣發性位置性眩暈。

1.4 腦缺血相關的輔助檢查

1.4.1 影像學檢查 ①頭顱CT：58例無明顯異常，13例有異常表現（陳舊性腔梗），其中試驗組7例，對照組6例。②頭顱MRI：18例腦干外T1T2信號改變（非急性改變），其中試驗組13例，對照組5例。③MRA：異常16例。其中試驗組11例，對照組5例。④頸椎正側、雙斜位片檢查明顯異常29例，其中試驗組12例，對照組17例。

1.4.2 化驗檢查 試驗組：血脂異常9例，血糖異常14例，血液流變學異常12例。對照組：血脂異常11例，血糖異常13例，血液流變學異常11例。兩組超敏C反應蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、神經元特異性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）值均在正常值范圍。

1.5 治療方法

試驗組和對照組治療均采用銀杏達莫注射液（貴州益百制藥有限公司，國藥準字H52020032，5 mL/支）20 mL+生理鹽水500 mL靜脈滴注，1次/d，10 d一療程。并加用西比靈10 mg口服，每晚1次，拜阿司匹林0.1 g口服，睡前1次，同時給予控制血壓、血糖及血脂等治療。

1.6 神經電生理檢查

使用牛津多導肌電誘發電位儀對所有病例均行BAEP檢查：受試者位于安靜的電屏蔽室內，平臥閉目，按照國際腦電圖10-20系統安放表面電極，記錄電極置中央（Cz），參考電極置同側耳后乳突（M1、M2），地線置前額（Epz），電極阻抗<5KΩ，測試時分別給予交替短聲刺激，感覺級105 dB，對側給予白燥聲40 dB掩蔽，頻率11次/s，疊加1500次，每耳至少檢查2次得出重復波形為準。分別統計治療前后BAEP各波潛伏期（interpeak，IP）和峰間期（IPL）及波形分化情況。BAEP異常判定標準[3]：Ⅰ～Ⅲ的IPL≥（2.17±0.17）ms為異常，Ⅲ～Ⅴ的IPL≥（1.78±0.21）ms為異常。以IPL1-IPL2之值≥0.1 ms為好轉，0.1 ms為參照左右側間差的標準，其中IPL1為治療前峰間期，IPL2為治療后峰間值。

1.7 Essen卒中風險量表判定標準[4]

3分及以上者為高危值，3分以下為實驗正常值，其中試驗組達高危者為19例，對照組達高危者為3例。

1.8 統計學處理

采用SPSS 10.0軟件分析，其中計數資料采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者的異常率、好轉率及高危率比較，差異均有統計學意義，見表1。兩組hs-CRP、IL-6、NSE水平比較，差異均無統計學意義，見表2。

3 討論

以視物旋轉為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動脈型頸椎病，其后循環缺血征象與輕微椎-基底動脈缺血性眩暈或后循環缺血性單發性眩暈相似。盡管國外的診斷標準已經提出VBI即是TIA，但也強調后循環缺血。近來出現有關后循環缺血性單發性眩暈的診斷標準[5]，但均有爭議。目前臨床上這方面診斷比較混亂，而在基層大多籠統診斷為CSA或VBI。究其原因，一方面是我們未能及時發現其隱藏的相應的腦干的癥狀和體征，另一方面確實我們的檢測手段有限，如前所述：頭顱CT有陳舊性腦腔隙性梗死灶；MRI上有大腦T1、T2信號非急性改變，MRA上有腦動脈硬化改變；頸椎片上有鉤錐關節骨質增生和/或椎關節失穩；椎基動脈系統血流異常以及血糖、血脂、血液流變學異常。這些檢查結果可以間接說明CSA后循環缺血存在可能性。但均不是CSA的后循環缺血直接客觀檢查依據。

BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值主要是反映整個腦干的功能狀態[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰間值反映低位腦干的功能狀態，Ⅲ～Ⅴ波的峰間值反映高位腦干的功能狀態。椎動脈缺血會直接影響低位和/或高位腦干功能狀態，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值的異常率，用以對照研究兩組之間的腦干的功能狀態。本研究也發現雖不符合上述峰間值的異常率標準，但一側Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值與對側有明顯差異，若>0.4 ms也有較大的臨床意義。以峰間期好轉率來間接說明峰間期異常與眩暈發作有一定相關性，進一步說明腦干神經前庭核及周圍的功能狀態異常引起本次眩暈發作。有報道認為高刺激率的BAEP檢查時各波的潛伏期更延長，其陽性率高于常規腦干聽覺誘發電位檢查[7]。若聯合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰間期的異常率以增加腦干缺血的檢出率。以ESRS的高危率來推測當時眩暈的缺血性可能性大小，作為定性診斷。本文也探索炎性或水腫敏感指標[8]來代替直接的缺血指標來說明缺血性。但兩組患者的超敏C反應蛋白、白介素-6（IL-6）、神經元特異性烯醇化酶值均在正常值范圍。推測以視物旋轉為主且無明顯腦干癥狀和體征，并且無梗死灶的椎動脈型頸椎病的后循環缺血僅僅影響細胞的電生理改變，尚未影響到細胞的分子生物學改變。而這種電生理改變以前庭神經核最敏感，對腦干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能較好，這也可能是出現以視物旋轉為主而無其他明顯腦干癥狀和體征的無相關梗死灶后循環缺血的CSA的原因。有待臨床進一步證實。本研究發現旋頸實驗陽性者，能體現出的急性后循環缺血的證據，而旋頸實驗陰性者，較少體現出急性后循環缺血的證據，說明這種方法診斷CSA較可靠。如果能尋找一種能直接代表缺血的化驗指標將是未來的一個研究方向。由于本研究的排除標準較多，加上采用的是小樣本的研究數據，得出的結論存在偏差，需進一步行大樣本的相關研究。

[參考文獻]

[1] 孫宇，陳琪. 第二屆頸椎病專題座談會議紀要[J]. 中華外科雜志，1993，31：472-476.

[2] 游國雄，賈啟德，施有昆，等. 輕微椎-基底動脈缺血性眩暈的腦干誘發電位研究[J]. 中華神經精神科雜志，1998， 21（1）：14.

[3] 呂紅娟，肖瑾，徐培坤. 成人腦干聽覺誘發電位正常值的測定[J]. 安徽醫藥，2010，14（7）：784-785.

[4] 陳軍，鐘鏑，李國忠. 卒中評分量表新進展[J]. 神經疾病與精神衛生，2012，12（3）：322-324.

[5] 王媛，賈建平，孫永磬. 后循環缺血性單發性眩暈的研究進展[J]. 臨床神經病學，2011，24（4）：311-312.

[6] 王任直，常鵬飛. 術中神經電生理監測[M]. 北京：人民衛生出版社，2009：94-96.

[7] 吳子明. 實用眩暈診療手冊[M]. 北京：科學出版社，2009：72-73.

[8] 劉鳴. 神經內科學[M]. 北京：人民衛生出版社，2008：108-109.

（收稿日期：2013-10-17）

1.7 Essen卒中風險量表判定標準[4]

3分及以上者為高危值，3分以下為實驗正常值，其中試驗組達高危者為19例，對照組達高危者為3例。

1.8 統計學處理

采用SPSS 10.0軟件分析，其中計數資料采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者的異常率、好轉率及高危率比較，差異均有統計學意義，見表1。兩組hs-CRP、IL-6、NSE水平比較，差異均無統計學意義，見表2。

3 討論

以視物旋轉為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動脈型頸椎病，其后循環缺血征象與輕微椎-基底動脈缺血性眩暈或后循環缺血性單發性眩暈相似。盡管國外的診斷標準已經提出VBI即是TIA，但也強調后循環缺血。近來出現有關后循環缺血性單發性眩暈的診斷標準[5]，但均有爭議。目前臨床上這方面診斷比較混亂，而在基層大多籠統診斷為CSA或VBI。究其原因，一方面是我們未能及時發現其隱藏的相應的腦干的癥狀和體征，另一方面確實我們的檢測手段有限，如前所述：頭顱CT有陳舊性腦腔隙性梗死灶；MRI上有大腦T1、T2信號非急性改變，MRA上有腦動脈硬化改變；頸椎片上有鉤錐關節骨質增生和/或椎關節失穩；椎基動脈系統血流異常以及血糖、血脂、血液流變學異常。這些檢查結果可以間接說明CSA后循環缺血存在可能性。但均不是CSA的后循環缺血直接客觀檢查依據。

BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值主要是反映整個腦干的功能狀態[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰間值反映低位腦干的功能狀態，Ⅲ～Ⅴ波的峰間值反映高位腦干的功能狀態。椎動脈缺血會直接影響低位和/或高位腦干功能狀態，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值的異常率，用以對照研究兩組之間的腦干的功能狀態。本研究也發現雖不符合上述峰間值的異常率標準，但一側Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值與對側有明顯差異，若>0.4 ms也有較大的臨床意義。以峰間期好轉率來間接說明峰間期異常與眩暈發作有一定相關性，進一步說明腦干神經前庭核及周圍的功能狀態異常引起本次眩暈發作。有報道認為高刺激率的BAEP檢查時各波的潛伏期更延長，其陽性率高于常規腦干聽覺誘發電位檢查[7]。若聯合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰間期的異常率以增加腦干缺血的檢出率。以ESRS的高危率來推測當時眩暈的缺血性可能性大小，作為定性診斷。本文也探索炎性或水腫敏感指標[8]來代替直接的缺血指標來說明缺血性。但兩組患者的超敏C反應蛋白、白介素-6（IL-6）、神經元特異性烯醇化酶值均在正常值范圍。推測以視物旋轉為主且無明顯腦干癥狀和體征，并且無梗死灶的椎動脈型頸椎病的后循環缺血僅僅影響細胞的電生理改變，尚未影響到細胞的分子生物學改變。而這種電生理改變以前庭神經核最敏感，對腦干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能較好，這也可能是出現以視物旋轉為主而無其他明顯腦干癥狀和體征的無相關梗死灶后循環缺血的CSA的原因。有待臨床進一步證實。本研究發現旋頸實驗陽性者，能體現出的急性后循環缺血的證據，而旋頸實驗陰性者，較少體現出急性后循環缺血的證據，說明這種方法診斷CSA較可靠。如果能尋找一種能直接代表缺血的化驗指標將是未來的一個研究方向。由于本研究的排除標準較多，加上采用的是小樣本的研究數據，得出的結論存在偏差，需進一步行大樣本的相關研究。

[參考文獻]

[1] 孫宇，陳琪. 第二屆頸椎病專題座談會議紀要[J]. 中華外科雜志，1993，31：472-476.

[2] 游國雄，賈啟德，施有昆，等. 輕微椎-基底動脈缺血性眩暈的腦干誘發電位研究[J]. 中華神經精神科雜志，1998， 21（1）：14.

[3] 呂紅娟，肖瑾，徐培坤. 成人腦干聽覺誘發電位正常值的測定[J]. 安徽醫藥，2010，14（7）：784-785.

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[5] 王媛，賈建平，孫永磬. 后循環缺血性單發性眩暈的研究進展[J]. 臨床神經病學，2011，24（4）：311-312.

[6] 王任直，常鵬飛. 術中神經電生理監測[M]. 北京：人民衛生出版社，2009：94-96.

[7] 吳子明. 實用眩暈診療手冊[M]. 北京：科學出版社，2009：72-73.

[8] 劉鳴. 神經內科學[M]. 北京：人民衛生出版社，2008：108-109.

（收稿日期：2013-10-17）

1.7 Essen卒中風險量表判定標準[4]

3分及以上者為高危值，3分以下為實驗正常值，其中試驗組達高危者為19例，對照組達高危者為3例。

1.8 統計學處理

采用SPSS 10.0軟件分析，其中計數資料采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者的異常率、好轉率及高危率比較，差異均有統計學意義，見表1。兩組hs-CRP、IL-6、NSE水平比較，差異均無統計學意義，見表2。

3 討論

以視物旋轉為主而無明顯腦干癥狀和體征的椎動脈型頸椎病，其后循環缺血征象與輕微椎-基底動脈缺血性眩暈或后循環缺血性單發性眩暈相似。盡管國外的診斷標準已經提出VBI即是TIA，但也強調后循環缺血。近來出現有關后循環缺血性單發性眩暈的診斷標準[5]，但均有爭議。目前臨床上這方面診斷比較混亂，而在基層大多籠統診斷為CSA或VBI。究其原因，一方面是我們未能及時發現其隱藏的相應的腦干的癥狀和體征，另一方面確實我們的檢測手段有限，如前所述：頭顱CT有陳舊性腦腔隙性梗死灶；MRI上有大腦T1、T2信號非急性改變，MRA上有腦動脈硬化改變；頸椎片上有鉤錐關節骨質增生和/或椎關節失穩；椎基動脈系統血流異常以及血糖、血脂、血液流變學異常。這些檢查結果可以間接說明CSA后循環缺血存在可能性。但均不是CSA的后循環缺血直接客觀檢查依據。

BEAP Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值主要是反映整個腦干的功能狀態[6]，其中Ⅰ～Ⅲ波的峰間值反映低位腦干的功能狀態，Ⅲ～Ⅴ波的峰間值反映高位腦干的功能狀態。椎動脈缺血會直接影響低位和/或高位腦干功能狀態，故采用Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值的異常率，用以對照研究兩組之間的腦干的功能狀態。本研究也發現雖不符合上述峰間值的異常率標準，但一側Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ波的峰間值與對側有明顯差異，若>0.4 ms也有較大的臨床意義。以峰間期好轉率來間接說明峰間期異常與眩暈發作有一定相關性，進一步說明腦干神經前庭核及周圍的功能狀態異常引起本次眩暈發作。有報道認為高刺激率的BAEP檢查時各波的潛伏期更延長，其陽性率高于常規腦干聽覺誘發電位檢查[7]。若聯合Ⅰ～Ⅲ和/或Ⅲ～Ⅴ的峰間期的異常率以增加腦干缺血的檢出率。以ESRS的高危率來推測當時眩暈的缺血性可能性大小，作為定性診斷。本文也探索炎性或水腫敏感指標[8]來代替直接的缺血指標來說明缺血性。但兩組患者的超敏C反應蛋白、白介素-6（IL-6）、神經元特異性烯醇化酶值均在正常值范圍。推測以視物旋轉為主且無明顯腦干癥狀和體征，并且無梗死灶的椎動脈型頸椎病的后循環缺血僅僅影響細胞的電生理改變，尚未影響到細胞的分子生物學改變。而這種電生理改變以前庭神經核最敏感，對腦干前庭核以外的其他部位缺血耐受性可能較好，這也可能是出現以視物旋轉為主而無其他明顯腦干癥狀和體征的無相關梗死灶后循環缺血的CSA的原因。有待臨床進一步證實。本研究發現旋頸實驗陽性者，能體現出的急性后循環缺血的證據，而旋頸實驗陰性者，較少體現出急性后循環缺血的證據，說明這種方法診斷CSA較可靠。如果能尋找一種能直接代表缺血的化驗指標將是未來的一個研究方向。由于本研究的排除標準較多，加上采用的是小樣本的研究數據，得出的結論存在偏差，需進一步行大樣本的相關研究。

[參考文獻]

[1] 孫宇，陳琪. 第二屆頸椎病專題座談會議紀要[J]. 中華外科雜志，1993，31：472-476.

[2] 游國雄，賈啟德，施有昆，等. 輕微椎-基底動脈缺血性眩暈的腦干誘發電位研究[J]. 中華神經精神科雜志，1998， 21（1）：14.

[3] 呂紅娟，肖瑾，徐培坤. 成人腦干聽覺誘發電位正常值的測定[J]. 安徽醫藥，2010，14（7）：784-785.

[4] 陳軍，鐘鏑，李國忠. 卒中評分量表新進展[J]. 神經疾病與精神衛生，2012，12（3）：322-324.

[5] 王媛，賈建平，孫永磬. 后循環缺血性單發性眩暈的研究進展[J]. 臨床神經病學，2011，24（4）：311-312.

[6] 王任直，常鵬飛. 術中神經電生理監測[M]. 北京：人民衛生出版社，2009：94-96.

[7] 吳子明. 實用眩暈診療手冊[M]. 北京：科學出版社，2009：72-73.

[8] 劉鳴. 神經內科學[M]. 北京：人民衛生出版社，2008：108-109.

（收稿日期：2013-10-17）