心室電風暴的臨床研究進展

張 棟，陳俊民(綜述)，王晨霞(審校)

(延安大學附屬醫院心血管二病區，陜西 延安 716000)

心室電風暴(ventricular electrical storm,VES)又稱交感風暴，是心電活動的極不穩定導致的惡性心律失常。2006年《室性心律失常的診療和SCD預防指南》首次明確定義：VES為24 h內發生的室性心動過速(室速)和(或)心室纖顫(室顫)≥2次伴有血流動力學障礙，需要電復律和電除顫等緊急治療的臨床綜合征[1]。VES是心源性猝死的重要機制之一，Sesselberg等[2]研究發現，VES患者比無VES的患者死亡風險高7.4倍。由于VES發病突然、病情嚴重、病死率較高，預后惡劣，越來越引起臨床工作者的重視。現對近些年關于VES的臨床研究進展進行綜述如下。

1 VES病因分析

VES可發生在各種情況下。①器質性心臟病，急性冠狀動脈綜合征、心肌炎、心肌病、瓣膜性心臟病、先天性心臟病等，其中以急性冠狀動脈綜合征最常見。②非心源性疾病，包括出血性腦血管病、急性呼吸窘迫征、急性呼吸衰竭、急性重癥胰腺炎、急性腎衰竭等，上述疾病可能通過引起自主神經功能紊亂、損傷心肌因子、低氧血癥、電解質失衡等誘發VES。③遺傳性心律失常，包括長QT間期綜合征、短QT間期綜合征、特發性室速、Brugada綜合征等疾病，可能由于離子通道病變導致原發性心電活動紊亂從而引起VES。④醫源性電風暴，包括植入型心臟轉復除顫器(implantable cardioverter defibrillator，ICD)植入術后、圍手術期、有創性臨床操作、藥物中毒等，尤其以植入ICD的患者多見，Israel等[3]等曾報道，ICD植入術后患者3年內VES發生率為25%。⑤精神心理性疾病，此類患者處于憤怒、悲痛、恐懼等狀態時，機體兒茶酚胺過度分泌，引起冠狀動脈阻塞或痙攣、自主神經功能紊亂，從而誘發VES。

2 VES發病機制

2.1交感神經過度興奮 心力衰竭發作、急性冠狀動脈事件發作、情緒波動、劇烈運動過程中交感神經過度興奮，釋放大量兒茶酚胺類物質，導致細胞膜離子通道結構發生改變，大量K+外流，Na+、Ca2+內流，從而引起心律失常，尤其是惡性心律失常，而反復的惡性心律失常發作及電擊治療進一步引起腦缺血加重，使得中樞交感神經興奮性進一步增高，導致VES持久，不易平息。

2.2β受體反應性增高 生理情況下，β受體介導兒茶酚胺類效應并不是很重要；但是心力衰竭、心肌梗死發作時，腎上腺素能β受體被激活，引起心肌細胞復極離散度增高，從而導致惡性心律失常發生[4]。Billman等[5]研究發現，β受體阻斷劑可降低實驗犬心肌梗死室顫發生率。

2.3希浦系統傳導異常 郭成軍等[6]研究發現，VES的形成有希浦系統傳導異常的參與。希浦系統在異位激動觸發和驅動室速和室顫的同時，使逆向傳導受阻，阻止竇性激動下傳，導致室速和室顫反復發作。房室傳導阻滯伴束支阻滯、自希氏束近端至心室肌的傳導時間間隙>70 ms等為VES的電生理基質。

2.4其他因素導致的心電活動異常 電解質紊亂和酸中毒時，導致心肌細胞發生電紊亂，從而誘發室速、室顫[7]。某些藥物，如腎上腺素、洋地黃、抗心律失常藥物等均可引起VES的發生。

3 VES臨床特征

VES患者常突然發病、急劇惡化。VES的發生與心電活動不穩定有關，任何時間均可發病，主要臨床特征如下。

3.1VES基礎疾病的表現 ①胸悶、氣短、胸痛等；②器質性心臟病患者有相應基礎疾病的體征，如心臟肥大、心臟雜音等；無器質性心臟病患者多有焦慮；③顱腦損傷、電解質紊亂等疾病有相應原發病的臨床癥狀[8]。

3.2VES發作臨床特點 VES特征性表現是發作性暈厥，動態心電圖或遙測心電監護可記錄到發作時的室速、室顫；伴有血壓下降(早期表現為升高)、心率加快、呼吸急促等交感神經興奮性增高的臨床表現。室速、室顫反復發作，需多次電復律、電除顫。魯端[9]報道，1例VES患者，反復發作室速，當日電復律50余次，20 d內電復律700余次。室速和室顫發作的時間間隔多數呈逐漸縮短的趨勢，每次發作前竇性心率有升高的趨勢；常規抗心律失常藥物，如普卡胺、胺碘酮等藥物療效不佳，甚至無效。

4 VES心電圖特征

4.1VES發作前的特點 竇性心動過速多見于VES發作前，提示交感神經興奮性增高；室性期前收縮是VES來臨的信號，可表現為單發、頻發，可呈單形、多形；缺血性ST-T段改變，ST段可抬高或下移；異常J波呈慢頻率依賴性；T波嚴重損傷性改變或T波電交替，如T波寬大畸形、Niagara瀑布樣T波；u波異常升高或深倒[10]。

4.2VES發作時的特點 典型特征為室速、室顫反復發作，需藥物干預及多次電復律、電除顫，且效果不佳，不能維持竇性心律。室速起始搏動形態與室性期前收縮相似；室速為多形性、尖端扭轉型，可極易惡化為室顫；室速的頻率一般在250～350次/min，節律不規則，靜脈給予β受體拮抗劑可終止發作。

5 VES臨床治療進展

5.1VES發作期的治療

5.1.1電復律及電除顫 VES具有極高的致死性，一旦診斷，應迅速行電復律和(或)電除顫終止室速 和(或) 室顫的發作，才能有效地維持血流動力學穩定，但反復應用可加重惡性心律失常的發作。

5.1.2藥物治療 ①首選 β受體阻斷劑。β受體阻斷劑是目前被證實可降低心源性猝死的唯一藥物。β受體阻斷劑作用機制：能夠抑制Na+、Ca2+的內流和K+外流，從而逆轉VES的多種離子通道異常；能夠抑制交感神經過度激活，降低心率，使室顫閾值升高60%～80%[11]；能夠降低心肌氧耗、預防心肌缺血等治療基礎心臟病的作用；能夠逆轉兒茶酚胺類對心電生理的不利因素，使心肌保持電活動的穩定性；能夠對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統的不利作用。2006年《室性心律失常的診療和SCD預防指南》指出，靜脈應用β受體阻斷劑是藥物治療VES唯一有效的方法[1]。Nademanee等[12]研究發現，β受體阻斷劑比Ⅰ類抗心律失常藥物能顯著提高近期和遠期的生存率。胡秋玲等[13]報道，應用艾司洛爾VES的電復律次數比對照組顯著減少(P<0.05)。②大量研究證明，胺碘酮能有效抑制室速、室顫，胺碘酮聯合β受體阻滯劑可用于VES的治療，胺碘酮可能通過阻止Na+通道、K+通道、Ca2+通道、α受體、β受體等，從而防治室速、室顫，降低心源性猝死率[11]。Connolly等[14]進行OPTIC試驗分析認為，胺碘酮聯合β受體阻滯劑優于單用索他洛爾。

5.2VES穩定期的治療

5.2.1基礎疾病的治療 積極治療原發病、糾正電解質紊亂、精神緊張應用抗焦慮藥物等均能減少VES的發生。VES常見于急性冠狀動脈綜合征的患者。既往研究發現，對于無心肌梗死的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者，通過介入治療解除冠狀動脈狹窄可以減少缺血性VES的發作，降低心源性猝死的風險[10]。

5.2.2ICD及ICD聯合藥物治療 植入ICD糾正VES并非最佳的非藥物治療方法，但其能有效終止室速、室顫，降低惡性心律失常所引起的死亡。已植入ICD的患者發生VES時，可通過調整ICD的參數、積極應用β受體阻斷劑或胺碘酮聯合β受體阻斷劑，可以減少ICD的放電次數。Connolly等[14]報道，ICD聯合β受體阻斷劑1年的放電率為38.55%；同時應積極的去除誘因，如有效的治療心力衰竭，更換抗心律失常藥物、維持電解質平衡、抗焦慮等治療可降低VES的發生率。

5.2.3心臟再同步化治療 通過心臟再同步化治療改善冠心病、心肌病患者的心功能，能有效預防VES的發生。研究表明，經心臟再同步化治療的患者，VES發生率顯著降低，猝死減少46%[15]。

5.2.4射頻消融術 近些年，射頻消融術治療室性心律失常的報道越來越多，對于器質性心臟病患者、反復發作的VES、抗心律失常藥物治療無效時，可考慮應用射頻消融術，對引起室性心律失常的觸發灶進行消融治療。相關研究表明，射頻消融術治療VES是有效的，短期療效滿意，但后期心律失常發生率較高，因此長期療效需要聯合藥物和ICD治療[16]。

5.2.5交感神經去除術 通過開胸或胸腔鏡下行左側星狀神經節切除術，使室顫易患性下降，具有抗室顫作用，能有效減少室速、室顫的發生，但切除右側星狀神經節則無此效果。切除左心交感神經可長期、顯著降低暈厥和心搏驟停的發生率，尤其適用于長QT間期綜合征的患者[17]。

6 VES的預后

關于VES預后的研究報道較少。黃佐貴等[18]通過對35例急性心肌梗死、15例擴張型心肌病發生的VES研究發現，1年生存率分別為31.42%、33.33%，其中8例植入ICD的患者1年內均生存。郭成軍等[19]對35例VES患者隨訪27個月，病死率28.6%，即使接受ICD和藥物治療的患者，2年的病死率仍高達24%～30%。VES預后較差的原因目前尚不清楚，其機制可能是與心力衰竭的進展有關，而與心律失常性死亡無相關性。

7 小 結

VES是一種非常嚴重的臨床綜合征，心電圖的形態為VES的診斷和治療提供了依據。對于VES發作期的急救，重點是盡快電復律、改善血流動力學障礙，同時應重視對心肌缺血、心力衰竭的治療，預防再次發生VES。由于VES預后較差，所以穩定期的治療顯得尤為重要，應重視對病因的治療、糾正心肌缺血、改善心功能、維持電解質平衡等。長期應用β受體阻斷劑對于大多數患者有效，應該加以重視。非藥物治療包括心臟再同步化治療、ICD、射頻消融、交感神經去除術等重要措施，但目前大規模的臨床研究較少，遠期效果尚不肯定，因此有待于進一步大規模、多中心的臨床試驗研究。

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