假性膜部瘤與真性膜部瘤室間隔缺損介入封堵術心律失常發生率的比較與分析

童一帆++++++顏友良++++++李順輝++++++李秀麗++++++劉麗赟

[摘要] 目的 分析假性膜部瘤與真性膜部瘤室間隔缺損介入封堵術心律失常的發生率，并探討其防治措施。 方法 將227例成功進行介入封堵治療室間隔缺損患者分為假性膜部瘤組（n=160）與真性膜部瘤組（n=67），每例患者術前均經臨床體檢、心電圖、胸部X線、超聲心動圖檢查確診，對其圍術期持續心電監測數據進行比較與分析。 結果 真性膜部瘤組術后各種心律失常發生率較假性膜部瘤組明顯增加（P<0.01），其中以傳導阻滯發生尤為明顯。 結論 真性膜部瘤室間隔缺損介入封堵術后心律失常發生率顯著增加，與其解剖結構有關。因此，術中操作輕柔，選擇合適的封堵器，術后嚴密觀察，積極治療，絕大多數患者均可恢復。

[關鍵詞] 室間隔缺損；真性膜部瘤；介入封堵術；心律失常

[中圖分類號] R54 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）03（b）-0044-03

先天性心臟室間隔缺損（ventricular septal defect，VSD）的發病率較高[1]，隨著經導管室間隔缺損介入封堵術（transcatheter closure of ventricular septal defect，TCVSD）技術的不斷開展和日益成熟，VSD治療的成功率越來越高[2]。但是此種技術在手術過程中或手術后常出現心律失常的并發癥，嚴重危害患者的生存質量。本研究回顧性分析2008年3月～2013年5月本院成功介入封堵治療的227例VSD患者的臨床資料，以探討假性膜部瘤與真性膜部瘤TCVSD心律失常的發生率及其防治措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取227例成功進行介入封堵治療的VSD患者為研究對象，所有患者均符合VSD介入治療的適應證[3]，其中女性129例，男性98例；年齡3～20歲，平均（7.5±4.1）歲；體重15～70 kg，平均（18.2±3.5） kg。每例患者術前均經臨床體檢、心電圖、胸部X線、超聲心動圖檢查確診，術前超聲心動圖診斷為膜周部VSD 227例，其中膜部瘤樣缺損67例，非膜部瘤樣缺損160例，將其分為分為假性膜部瘤組（n=160）與真性膜部瘤組（n=67）。

1.2 方法

VSD手術操作：患者在麻醉下（≤10歲或不配合的患兒選用靜脈復合麻醉，>10歲者選用1%利多卡因局部麻醉）穿刺股動脈和股靜脈，從股動脈逆行送入豬尾導管至左心室，造影角度選擇左前斜45°，聯合頭位15°～20°，對VSD部位的大小、形態等均可保證視野清楚，然后建立從股靜脈-下腔靜脈-右心房-右心室-VSD-左心室-升主動脈-降主動脈-股動脈的輸送軌道，選用上海記憶公司及深圳先健公司生產的封堵器、輸送鞘，在影像學方法監測下釋放封堵器。采用心臟造影觀察封堵器的位置和釋放后的效果，若位置和效果均良好，則釋放堵閉器。術中首次靜脈給予肝素100 U/kg，1 h后每小時追加25 U/kg。術中常規給予地塞米松5～10 mg靜脈推注。

術后安全返回重癥監護室，持續48 h監測心電、呼吸及無創血壓、血氧飽和度等，術后每日口服阿司匹林3～5 mg/kg，服用6個月；地塞米松5～10 mg，1次/d靜脈注入，連用3 d；靜脈應用抗生素3 d。

1.3 觀察指標

分別于術前、術后1～7 d作常規體表12導聯心電圖檢查，對術中全程及術后24 h持續心電監測數據進行比較與分析。術后常規12導聯心電圖檢查后，每天描記1次心電圖，了解心律失常的類型及位置。患者分別在術后1、3、6及12個月接受隨訪及心電圖、TTE、胸部X線檢查。

1.4 統計學處理

所得數據均采用SPSS 16.0軟件進行統計學處理，計數資料采取χ2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

227例患者中95%的患者術中發生一過性陣發性室性心動過速、室性期前收縮，一過性左束支傳導阻滯5例，一過性右束支傳導阻滯4例，均在停止導管操作后恢復。術后發生各種心律失常33例，其中交界區心律12例，交界區逸搏5例，不完全右束支傳導阻滯6例，完全右束支傳導阻滯2例，不完全左束支傳導阻滯5例，完全左束支傳導阻滯1例，術后3 d出現Ⅲ度房室傳導阻滯1例，術后3個月隨訪Ⅲ度房室傳導阻滯1例（表1）。

表1 兩組患者術后心律失常發生情況的比較[n（%）]

發生傳導阻滯者給予激素、維生素C、異丙腎上腺素等治療后，除1例完全右束支傳導阻滯未恢復，其余患者均于3～10 d內恢復正常竇性心律，術后3個月及3個月均為竇性心律。術后3個月隨訪發現Ⅲ度房室傳導阻滯1例，復查24 h動態心電圖示間斷Ⅲ度房室傳導阻滯，長RR間期為9.6 s，給予激素、維生素C、異丙腎上腺素及果糖等治療1周后，復查24 h動態心電圖示間斷Ⅲ度房室傳導阻滯，長RR間期為3.5 s，建議患兒行永久起搏器植入術，患兒家屬拒絕，6個月電話隨訪患兒無不適。

3 討論

膜周部VSD介入治療已廣泛開展，相關國內報道顯示，國內雙盤狀室間隔封堵器介入治療VSD的近期療效已經得到證實[4-5]，但是有可能導致心律失常等，嚴重者可能出現傳導阻滯等并發癥，需要得到進一步重視和研究。

膜周部VSD后下緣即是房室束及其分支通過之處，Milo等[6]認為房室束可距缺損邊緣僅2～4 mm，左、右束支甚至可以包裹在缺損邊緣的殘余纖維組織內，在手術封堵二尖瓣缺損的操作中，在介入封堵VSD的操作過程中要特別注意導管在尋找缺損時或導絲導管通過缺損部位時，有可能導致左右束支受到刺激而發生左右束支傳導阻滯，甚至出現房室傳導阻滯。發生以上情況時，應停止導管操作，待阻滯自然恢復后再次輕柔操作[6]；在封堵器釋放后心臟通路容易被壓迫而導致心律失常，特別是傳導阻滯的發生率相對最高[7-8]。

相關研究顯示，VSD治療后出現各類型傳導阻滯等的原因有：①VSD最上端與主動脈右冠狀動脈瓣間隔<3 mm；②VSD直徑>8 mm，封堵器直徑>10 mm；③穿刺成功后動脈靜脈軌道建立時間>60 min及術中pH值<7.35。嚴格選擇手術適應證、縮短手術時間、防止酸中毒等是降低介入封堵術后心律失常發生率的有效措施[9-11]。在本研究中，絕大部分嚴重心律失常（傳導阻滯）均發生于真性膜部瘤組中，其中術后3個月出現Ⅲ度房室傳導阻滯的患兒為真性膜部瘤樣缺損，應用14 mm上海記憶公司對稱型VSD封堵器治療。膜部存在VSD是膜部膨出瘤的主要特征，缺損周圍組織由三尖瓣隔瓣部分腱索和膜部纖維組織組成[12-13]，希氏束及左、右束支等與室間隔膜部、瓣膜纖維環相鄰，相對來說，在處理有膜部膨出瘤的膜周部VSD時比較容易接觸到希氏束的穿入部分和左束支主束，因此較易發生嚴重心律失常。一般認為早期的傳導阻滯與導管刺激、封堵器對傳導束的局部壓迫及周圍組織水腫有關[14-15]，較晚出現或繼續加重者可能是隨著室間隔的運動以及封堵器彈性回縮，使傳導束受到壓迫或壓迫進一步加重所致。出現傳導阻滯者主要給予激素、大劑量維生素C及果糖等藥物治療，達到抗炎、減輕心肌水腫的目的，從而減少對傳導系統的影響。

總之，膜周部VSD介入治療近期療效已得到肯定，但術后并發心律失常較為常見，以傳導阻滯更為突出，尤其是在真性膜部瘤缺損中，可能與其特定的解剖結構有關，經積極治療絕大多數患者均可恢復，其遠期療效及并發心律失常的情況仍需長期隨訪觀察。

[參考文獻]

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[15] Holzer R，Hijazi ZM.Interventional approach to congenital heart disease[J].Curr Opin Cardiol，2004，19（2）：84-90.

（收稿日期：2014-01-22 本文編輯：林利利）

相關研究顯示，VSD治療后出現各類型傳導阻滯等的原因有：①VSD最上端與主動脈右冠狀動脈瓣間隔<3 mm；②VSD直徑>8 mm，封堵器直徑>10 mm；③穿刺成功后動脈靜脈軌道建立時間>60 min及術中pH值<7.35。嚴格選擇手術適應證、縮短手術時間、防止酸中毒等是降低介入封堵術后心律失常發生率的有效措施[9-11]。在本研究中，絕大部分嚴重心律失常（傳導阻滯）均發生于真性膜部瘤組中，其中術后3個月出現Ⅲ度房室傳導阻滯的患兒為真性膜部瘤樣缺損，應用14 mm上海記憶公司對稱型VSD封堵器治療。膜部存在VSD是膜部膨出瘤的主要特征，缺損周圍組織由三尖瓣隔瓣部分腱索和膜部纖維組織組成[12-13]，希氏束及左、右束支等與室間隔膜部、瓣膜纖維環相鄰，相對來說，在處理有膜部膨出瘤的膜周部VSD時比較容易接觸到希氏束的穿入部分和左束支主束，因此較易發生嚴重心律失常。一般認為早期的傳導阻滯與導管刺激、封堵器對傳導束的局部壓迫及周圍組織水腫有關[14-15]，較晚出現或繼續加重者可能是隨著室間隔的運動以及封堵器彈性回縮，使傳導束受到壓迫或壓迫進一步加重所致。出現傳導阻滯者主要給予激素、大劑量維生素C及果糖等藥物治療，達到抗炎、減輕心肌水腫的目的，從而減少對傳導系統的影響。

總之，膜周部VSD介入治療近期療效已得到肯定，但術后并發心律失常較為常見，以傳導阻滯更為突出，尤其是在真性膜部瘤缺損中，可能與其特定的解剖結構有關，經積極治療絕大多數患者均可恢復，其遠期療效及并發心律失常的情況仍需長期隨訪觀察。

[參考文獻]

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[15] Holzer R，Hijazi ZM.Interventional approach to congenital heart disease[J].Curr Opin Cardiol，2004，19（2）：84-90.

（收稿日期：2014-01-22 本文編輯：林利利）

相關研究顯示，VSD治療后出現各類型傳導阻滯等的原因有：①VSD最上端與主動脈右冠狀動脈瓣間隔<3 mm；②VSD直徑>8 mm，封堵器直徑>10 mm；③穿刺成功后動脈靜脈軌道建立時間>60 min及術中pH值<7.35。嚴格選擇手術適應證、縮短手術時間、防止酸中毒等是降低介入封堵術后心律失常發生率的有效措施[9-11]。在本研究中，絕大部分嚴重心律失常（傳導阻滯）均發生于真性膜部瘤組中，其中術后3個月出現Ⅲ度房室傳導阻滯的患兒為真性膜部瘤樣缺損，應用14 mm上海記憶公司對稱型VSD封堵器治療。膜部存在VSD是膜部膨出瘤的主要特征，缺損周圍組織由三尖瓣隔瓣部分腱索和膜部纖維組織組成[12-13]，希氏束及左、右束支等與室間隔膜部、瓣膜纖維環相鄰，相對來說，在處理有膜部膨出瘤的膜周部VSD時比較容易接觸到希氏束的穿入部分和左束支主束，因此較易發生嚴重心律失常。一般認為早期的傳導阻滯與導管刺激、封堵器對傳導束的局部壓迫及周圍組織水腫有關[14-15]，較晚出現或繼續加重者可能是隨著室間隔的運動以及封堵器彈性回縮，使傳導束受到壓迫或壓迫進一步加重所致。出現傳導阻滯者主要給予激素、大劑量維生素C及果糖等藥物治療，達到抗炎、減輕心肌水腫的目的，從而減少對傳導系統的影響。

總之，膜周部VSD介入治療近期療效已得到肯定，但術后并發心律失常較為常見，以傳導阻滯更為突出，尤其是在真性膜部瘤缺損中，可能與其特定的解剖結構有關，經積極治療絕大多數患者均可恢復，其遠期療效及并發心律失常的情況仍需長期隨訪觀察。

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[8] 朱鮮陽，劉玉昊，候傳舉，等.膜周部室間隔缺損介入治療術后早期心律失常危險因素的探討[J].中華心血管病雜志，2007，35（7）：633-636.

[9] 孫憲軍，高偉，周愛卿，等.PVSD損經導管封堵術后早期心律失常危險因素的探[J].中華兒科雜志，2005，43（10）：767-771.

[10] Masura J，Gao W，Gavora P，et al.Percutaneous closure of perimembranous ventricular septal defects with the eccentric Amplatzer device：multicenter follow-up study[J].Pediatr Cardiol，2005，26（3）：216-219.

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[12] 曹克將.先天性心臟病與心律失常[J].中華心律失常學雜志，2001，5（4）：244.

[13] 金梅，韓玲，丁文虹，等.先天性心臟病與心律失常（579例病例分析）[J].心肺血管病雜志，1996，15（3）：135.

[14] Base JL，Kalra GS，Arora R，et al.Initial human experience with the Ampalzter perimembranous ventricular septal occluder device[J].Catheter Cardiovasc Interv，2003，58（2）：238-245.

[15] Holzer R，Hijazi ZM.Interventional approach to congenital heart disease[J].Curr Opin Cardiol，2004，19（2）：84-90.

（收稿日期：2014-01-22 本文編輯：林利利）