重癥急性胰腺炎非手術治療24例分析

摘要：目的 分析急性胰腺炎病因，臨床表現，治療。方法 2009年9月～2013年9月我科收治的24例急性胰腺炎患者治療情況。結果 非手術多方面治療效果不錯。結論 早期非手術治療對急性胰腺炎預后至關重要，值得在基層推廣。

關鍵詞：急性胰腺炎；非手術治療；胰酶

重癥急性胰腺炎（SAP）又叫急性出血壞死性胰腺炎，該病起病急，病情復雜，易并發多器官功能不全， 死亡率高，由上世紀80代大于40%降至目前的小于20%[1，2]。隨著對急性重癥胰腺炎發病機制的深入研究以及新的藥物技術的應用，對急性重癥胰腺炎的治療模式發生了變化，越來越多的患者通過非手術治療痊愈[3]。我院對2009年7月～2013年9月收住院的急性重癥胰腺炎均非手術治療獲得滿意結果，現分析如下：

1資料與方法

1.1一般資料 男，14例，女10例。年齡21～68歲，平均年齡46.2歲。發病誘因：有膽道疾病8例，暴飲暴食6例，發病前飲酒4例，2例有胰腺炎病史，4例無明顯誘因。24例均有腹痛，腹脹，惡心，嘔吐。B超和CT 均證實有胰腺水腫，不同程度胰周滲液及胰腺壞死。入院病例均符合中華醫學會外科學會胰腺外科學組2007年重癥急性胰腺炎診治指南

1.2診斷標準[4] 治療方法 一般常規治療：①監測生命體征，糾正水鹽電解質及酸堿失衡，2例采用空腸置管營養支持。②禁食，胃腸減壓。③液體復蘇，必要時采用中心靜脈置管。④質子泵抑制劑及生長抑素應用。⑤高效廣譜抗菌藥物治療，以喹諾酮類為主，亦聯合應用第三代頭孢菌素藥物。⑥6例加用烏司他汀治療。⑦腎上腺皮質激素的應用，僅在中毒癥狀重有休克傾向時應用。⑧止痛治療。

2結果

全部24例，其中：治愈21例，死亡3例，死亡率12.5%。

3討論

重癥急性胰腺炎發病機制復雜，主要是由于不同病因導致胰酶激活，進而導致一系列酶類被激活形成炎癥介質及細胞因子釋放產生微循環障礙，氧化應激反應，病理變化過程[5]。因此終止胰酶的激活時治療的關鍵[6]。但目前治療現狀是抑制胰腺分泌并不能阻止胰酶激活。有報道表明一些常用藥物如生長抑素，加貝酯，未顯示出它們的確切臨床療效。

急性重癥胰腺炎的營養支持應貫徹在急性重癥胰腺炎治療全過程，可有效減少后期感染性并發癥的發生[7]。早期腸內營養可以維持腸道屏障功能訓練腸道，促其蠕動，防止細菌移位性感染。經空腸營養可以避免食物對胰腺刺激減少胰腺外分泌，但應監測患者主訴癥狀，腹部體征，必要時腹部平片及CTF防機械性腸梗阻，腹腔高壓等情況。胰腺局部炎癥導致毛細血管滲漏，急性炎癥反應介質 激活，有效循環血容量丟失及分布異常。因此積極的液體復蘇是控制重癥急性胰腺炎的關鍵環節之一。過去快速大量擴容已被證實不能改善患者預后，目前認為控制性擴容更合適。多主張晶體和膠體的輸注比例2：1，且兩條靜脈途徑同時輸注，晶體以平衡液及生理鹽水為主，膠體首選天然膠體如血漿，白蛋白。人工膠體如小分子羥乙基淀粉被證明可降低腹腔內壓力。有研究應用6%羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液，地塞米松和呋塞米聯合應用（VDF療法）從多方面阻斷SAP病理生理過程，增強液體復蘇效果取得不錯效果[8]。

參考文獻：

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編輯/申磊