急性心肌梗死診治中測定肌鈣蛋白及心肌酶譜的臨床意義

摘要：目的 心肌肌鈣蛋白T（CTnT）的檢測對急性心肌梗死（AMI）診斷中的臨床意義。方法 將70例疑似AMI的CTnT及其心肌酶譜的測定數據比較。結果 AMI患者在發(fā)病后6h的各項指標陽性率為：α-羥丁酸脫氧酶（HBDH）12.3%，谷草酸氨轉移酶（GOT）50.6%，乳酸脫氫酶（LDH）23.4%，肌酸磷酸激酶-同工酶（CK-MB）66.6%，肌酸磷酸激酶（CK）70.3%，CTnL91.4%，發(fā)病后3～6h血清中CTnT即出現陽性并且陽性敏感性很高，與\"金標準\"的CK-MB比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），且陽性持續(xù)時間大部分在5～12d；CTnT的特性也顯著高于心肌酶譜。結論CTnT的檢測對AMI患者的診斷和治療有更重要的臨床意義。

關鍵詞：急性心肌梗死；心肌肌鈣蛋白；心肌損傷

不穩(wěn)定型心絞痛（VA）與急性心肌梗死（AMI）被統(tǒng)稱為急性冠脈綜合征（ACS），臨床表現為不穩(wěn)定心絞痛，非Q波心肌梗死或Q波心肌梗死。癥狀可以從無明顯表現，明顯，甚至到心律失常導致突然死亡。

心肌鈣蛋白（CTNC）及心肌酶譜之檢測數據綜合分析，對AMI患者的病情檢測，早期診斷，療效觀察和預后判斷等，提高患者生活質量，防范風險都起到了重要的作用。

1 資料與方法

1.1標本采集 AMI患者與胸痛癥狀開始約3h開始抽取肝素鈉抗凝靜脈血 。3ml檢測心肌肌鈣蛋白T（CTnT）同時以普通管采靜脈血3ml，檢測心肌酶譜，之后在4、6、8、12、24、48、72h等時間抽血送檢復查CTnT及心肌酶譜。

1.2標本測定，CTnT測定 采用強生生化VTRFS診斷儀。試劑為CTnT干片速率法，測定血中肌鈣蛋白T濃度，嚴格操作規(guī)程，結果判斷：CTnT<0.05ng/ml為陰性（NEGATIVE）CTnT0.05～0.1ng/ml為低1h后復查CTnT濃度可持續(xù)改變；CTnT0.1～2.0ng/ml提示發(fā)生心肌損傷；CTnT>2.0ng/ml為高，心肌大面積損傷。

心肌酶譜包括肌酸磷酸激酶（CK），谷草酸氨基轉移酶（GOT），乳酸脫氫酶（LDH）α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）以及CK-同工酶（CK-MB），在全自動生化儀強生生化VTRFS上按試劑說明書嚴格操作規(guī)程測定。檢測結果當CK-MB>25U/L，AST>40UL，LDH>220U/L，CK>196U/L，HBDH>182U/L即為陽性。

1.3一般資料

1.3.1患者發(fā)病后3h血CTnT>0.05ng/ml者28例，占40%（28/70），4～6hCTnT>0.05ng/ml者62例占88.6%（62/70），此時心肌酶譜檢測結果不顯示異常。

1.3.2發(fā)病6～8h后心肌酶譜濃度開始升高，其中發(fā)病后6hck開始開高，24h達高峰，發(fā)病后7～8hCK-MB開始升高，24h達高峰，發(fā)病后8hGOT開始開高，24h達高峰，LDH發(fā)病后9h顯現異常，60h后達高峰，HBDH18h后出現異常，48～72h達峰值。

1.3.3于上述現象同時發(fā)病6、8、10、12、24、48、72h復查CTNT結果均升高，在12h左右達高峰，約5～12d才恢復正常。

1.3.4發(fā)病后6h后心肌酶譜各項指標性率為CK60%（40/70）AST54%（38/70），CK-MB74.2%（52/70）HBDH11.4%（8/70）。

1.3.5發(fā)病后12、24、48h CTNT陽性率分別為95.2%、97.3%、100%。

2 結果

由以上資料中不難看出，CTNT為最早出現陽性的指標，在心肌酶譜、肌鈣蛋白陽性結果中有近30%臨床癥狀不明顯，早期心電圖改變不明顯者。

及時診斷急性心肌梗死病癥及采取相應治療措施是挽救心肌梗死患者生命的關鍵所在，按照WHO標準判斷AMI時，再進行血管再通治療，但相當一部分患者癥狀表和檢查。改變不明顯而心肌梗死已經發(fā)生，診斷時距發(fā)病超過6h或更多時間而出現無法挽回的后果。6h是溶栓的黃金時間，超6h心肌細胞將會由于缺氧而出現不可逆的損傷，因此對于心肌梗死患者早診斷，早治療成為首要問題，心肌損傷特異性標志物的應用對心肌梗死的早期確診起到了關鍵作用。

心肌肌鈣蛋白（CCTN）是心機細胞的特異性蛋白，一段在血液中含量極低，健康為陽性（<0.05ng/ml）因為CTNT相對分子質量比其他心肌酶的相對分子質量小，在心肌受損后極易血液中而持續(xù)開高且較CK及其工酶更早的出現，AMI患者在發(fā)病后3hCTNT就出現且陽性率達40%，發(fā)病后4～6h陽性率達88.6%，發(fā)病后12h為95.2%，24h為97.3%，48h以后達100%，在發(fā)病后5～12d仍可檢出陽性，可見CTNT是心肌缺血損傷最敏感的的指標，心肌梗死發(fā)生時CTNT是靈敏，特意反映心肌損傷及心肌細胞壞死的特異性標志物，在AMI患者在發(fā)病后3～6h，血清CTNT即到靈敏檢出陽性，且發(fā)病后4～6h血清中CTN的陽性敏感性最高，AMI出現6h內血中升高的生化標志物為早期標志物，與心肌酶譜比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）并且陽性持續(xù)時間大部分達5～12d，因為CTNT對心肌損傷的特異性和敏感性均優(yōu)于CK，CK-MB及其他心肌酶譜。

檢測心肌酶譜為診斷AMI提供了重要指標，CK-MB曾被譽為是\"金標準\"，但特異性并不高，優(yōu)于CK-MB，CK和MB不僅存在于心肌組織中，也存在于非組織中，而骨骼肌肉疾病和創(chuàng)傷，糖尿病時CK都到升高，心肌損傷時由于CK分子量大釋放入血液的時間遲緩，升高程度緩慢，CK-MB在血液中存在的時間也比較短，而GOT在心衰、肝病、心肌炎等都開高，LDH在溶血，心肌炎、腎病、腫瘤、肝病也可升高。CK在發(fā)病后6h才升高，24h達峰值，GOT在8～10h升高，24～48h達峰值。LDH在8～10h升高，2～3d才達峰值，HBDH12～24h升高，2～3d達峰值。

3 討論

綜上所述，酶學AMI的診斷特異性較肌鈣蛋白差，心肌酶譜不能對AMI作出早期診斷，但臨床可將CTNT與心肌酶譜二者結合觀察，檢測CTNT，對早診斷、早治療，對心肌梗死治療的指導及愈后觀察有著非常重要的作用。在心肌缺血性損傷，心肌非缺血性損害的診斷及骨骼肌損傷的鑒別中廣泛應用，正逐漸取代CK-MB成為判斷心肌損傷，特別是心肌梗死的\"金標準\"。

在AMI患者的各種心肌損傷標志物檢測指標中，心肌肌鈣蛋白作為心肌損傷的非酶學指標，以其特異性強，敏感性高，在血液中出現早，持續(xù)時間長作為反映心肌損傷及心肌細胞壞死的標志物，對AMI的早起診斷，病情監(jiān)測療效觀察和預后判斷等均有重要應用價值。

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