早期強直性脊柱炎骶髂關節病變的影像特征分析

摘要：目的 探討早期強直性脊柱炎骶關節病變的影像表現特點，加深對本病的認識，提高對該病早期診斷的水平。方法 回顧分析經臨床證實的30例強直性脊柱炎的臨床資料及影像表現。結果 本組30例患者，男性24例，女性6例，年齡12～40歲，平均25.5歲。X線及CT表現為：雙側骶髂關節病變22例，單側病變8例，骶髂關節邊界模糊不清，關節面骨質侵蝕破壞及局部骨質增生硬化，以髂骨側病變為重，關節周圍骨質疏松表現，骶髂韌帶骨化及鈣化；17例患者行MR檢查，均為陽性，早期14例，MRI表現為T2WI滑膜信號增高；T1WI顯示軟骨不規則增粗或扭曲樣，增粗大于5.Omm，T2wI顯示軟骨信號增高，骨髓水腫信號不均勻增高。中期2例，晚期1例。結論 影像學DR檢查是AS骶髂關節炎常規檢查方法，CT檢查是DR的重要補充；MRI敏感性、特異性高，是診斷早期AS骶髂關節炎的首選方法。

關鍵詞：強直性脊柱炎；骶髂關節；影像特征；分析

強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一種以中軸關節受累為主的慢性進行性炎性病變[1]，主要侵犯骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關節，并可伴發關節外表現。臨床主要表現為腰、背、頸、臀、髖部疼痛以及關節腫痛，嚴重者可發生脊柱畸形和關節強直。本文收集我院從2008年4月～ 2013年6月年經臨床證實的強直性脊柱炎30例，對其X線、CT、MRI及臨床特點進行回顧性分析，以加深對本病的再認識，提高診斷的準確率。

1資料與方法

1.1一般資料 本組30例患者，男性24例，女性6例，年齡12～40歲，平均25.5歲。病程在4個月～2年。所有患者均有不同程度腰背痛，腿疼，其中18例晨起時腰骶部有僵硬感，12例夜間疼痛加重，經抗炎或活動后癥狀均減輕，6例虹膜炎，4例有家族史，實驗室檢查期血沉增快10例，血清堿性磷酸酶升高8例，C反應蛋白升高12例， HLA-B27陽性28例，陰性2例，類風濕因子均為陰性。

1.2 方法 30例患者均行DR檢查，23例行CT檢查，17例行MR檢查。西門子DR攝片機，攝標準骨盆正位及骶髂關節斜位片；CT檢查用西門子公司16層螺旋CT及雙源64層螺旋CT機，4mm層厚和層距連續掃描雙側骶髂關節。MR采用GE 1.5T超導掃描儀進行斜冠狀面掃描，層厚為4 mm。序列為T1WI、T2WI 及 T2 加權像，部分早期病例行T1WI+脂肪抑制。分別由兩名影像診斷主治醫師進行閱片分析，并對臨床及實驗室檢查資料進行分析；結合臨床資料與X線、CT及MRI分析結果進行討論分析。

1.3 疾病分級 診斷標準根據1984年修改后的紐約標準，根據X線片的表現分為5級，其中0 級為正常，Ⅰ級為可疑，Ⅱ級為輕度骶髂關節炎，Ⅲ級為中度骶髂關節炎，Ⅳ級為關節融合強。

2 結果

2.1 DR 30例患者均行DR檢查， 其中18例陽性，12例陰性；雙側骶髂關節病變15例，單側病變3例；表現為骶髂關節邊界模糊不清，關節間隙變窄或消失，關節面骨質侵蝕破壞及局部骨質增生硬化，以髂骨側病變為重，關節周圍骨質疏松表現；Ⅰ級9例，Ⅱ級14例，Ⅲ級5例，Ⅳ級2例。

2.2 CT 23例患者行CT檢查，均為陽性，表現為骶髂關節間隙狹窄、消失，關節骨性融合，病變主要累及骶髂關節的髂骨側，表現為關節軟骨鈣化、關節面毛糙、骨性關節面下多發小囊狀骨質吸收、破壞伴不同程度骨質增生硬化，骶髂韌帶鈣化，Ⅰ級2例，Ⅱ級16例，Ⅲ級3例，Ⅳ級2例。

2.3 MR 17例患者行MR檢查，均為陽性，早期14例，MRI主要表現為T2WI滑膜信號增高；TlwI顯示軟骨不規則增粗或扭曲樣，增粗大于5.Omm，T2wI顯示軟骨信號增高，骨髓水腫信號不均勻增高。中期2例，晚期2例。中期至晚期主要表現為：T2WI軟骨信號不均勻增高或減低，骶髂兩側低信號的骨性關節面亦有不同程度的破壞。骨質破壞見低信號的關節而不規則凹陷，FSE-T2WI表現為凹陷區混雜信號；骨質硬化為無信號帶，骨髓水腫范圍更大，還見脂肪沉積。

3 討論

3.1 臨床特點 強直性脊柱炎（AS）是一種累及脊柱的慢性炎癥性免疫疾病，病因未明，病變以中軸關節慢性進行性炎癥為主。多見于青少年，男性多于女性，本組病例平均患病年齡為25.5歲，男性明顯多于女性，男女比例4：l。該病在全世界的發病率為0.9%，我國為0.26%[2]。臨床起病一般比較隱匿，早期可無任何臨床癥狀，有些患者早期可出現輕度的全身癥狀，首發癥狀多為腰背痛、晨僵及肌腱、韌帶骨附著點疼痛，不易引起臨床重視，且容易與其它疾病相混淆。AS最先累及兩側骶髂關節，病理改變為關節囊、肌腱、韌帶慢性炎癥，病變進一步發展發生關節粘連、纖維性或骨性強直；實驗室檢查血沉明顯加快，HLA-B27絕大多數為陽性。遺傳基因和環境因素在本病的發病中發揮作用。已證實AS的發病和HLA-B27密切相關，并有明顯家族聚集傾向。有資料顯示，AS的患病率在患者家系中為4%，在HLA-B27陽性的AS患者一級親屬中高達11%～25%，這提示HLA-B27陽性者或有AS家族史者患病的危險性增加。國內外相關研究的資料顯示約95%的強直性脊柱炎患者HLA-B27陽性，而正常人群僅占4%～8% [3]。

3.2 AS骶髂關節炎的影像特征 早期AS骨骼的表現在骶髂關節，在早期臨床表現和實驗室檢查缺乏特異性時，影像學提示的骶髂關節炎對于疾病的早期診斷、早期治療以及改善預后具有重要的意義[4]。骶髂關節活動度小，滑膜位置較深，臨床體檢信息有限，故影像檢查可準確反映AS發病的部位及病變的進展情況。骶髂關節炎與關節旁骨髓炎為疾病早期的主要特點。

X線及CT表現：為骶髂關節邊界模糊不清，關節面骨質侵蝕破壞及關節面下小囊變，局部骨質增生硬化，以髂骨側病變為重，關節周圍骨質疏松表現，骶髂韌帶骨化及鈣化；侵蝕灶以關節下1/3最明顯，周緣常有較寬的硬化帶，可達1 cm以上。病變發展即可侵蝕髂骨側關節面，導致關節面的侵蝕破壞，常可表現為關節間隙的不規則增寬，為侵蝕性血管翁增生所致，常被稱為\"關節間隙假性增寬\"。以后關節間隙又逐漸變窄，最后骨小梁通過關節面而形成骨性強直。

MRI表現： AS早期骶髂關節炎的MRI表現為，早期關節滑膜增厚、關節積液、軟骨異常、關節旁骨髓水腫。關節積液呈T1WI低信號、T2WI高信號影，增厚的滑膜可被強化，滑膜或炎性血管翳增生可導致軟骨破壞。MRI可直接顯示軟骨異常，包括軟骨信號強度和形態的異常改變。強度異常的表現是在T1WI上正常線形中等信號消失或增粗，軟骨線影增粗、扭曲，皮質中斷、凹陷；被不均勻的混雜信號所取代，T1WI和T2WI示關節軟骨信號強度不均勻增加，軟骨表面變得不規則，為關節軟骨破壞的可靠征象。軟骨異常為早期骶髂關節炎較為可靠的征象[5]。軟骨的炎性改變可繼發骶、髂骨的骨髓水腫，表現為關節周圍骨髓腔內T1WI低信號、T2WI高信號區。也有的文獻報道骨髓水腫出現于軟骨改變之前。軟骨破壞后可出現軟骨下骨侵蝕，早期位于髂骨側皮質。以后侵蝕灶逐漸增多變大，也可累及骶骨側皮質。侵蝕灶大于2 mm時，T1WI為低信號、T2WI為高信號的皮質缺損區。小于1mm時，須增強掃描才可顯示。它表現為邊界不清的明顯強化的小侵蝕灶，與滑膜組織相延續，引起關節腔的假性增寬。病變繼續發展，關節周圍骨髓內出現脂肪沉積，表現為T1WI，T2WI上高信號區，FS序列上呈低信號或等信號。

3.3 影像學檢查對早期診斷AS的價值 X線平片目前仍是臨床上對于AS骶髂關節炎患者常規的檢查方法，由于X線平片圖像是組織前后重疊的疊加影像，密度分辨率差，對部分病灶顯示不清，常易造成漏診和誤診。CT分辨力高，解剖結構無重疊，能清晰顯示關節間隙改變，對于軟骨下囊性變、骨皮質中斷以及輕微的軟骨下侵蝕，CT比X線照片顯示清楚。對骶髂關節炎III，IV級進行評估時，X線與CT診斷誤差不大，對于可疑I級及II級能骼關節炎，須行CT檢查。CT檢查雖然比常規X線檢查能提供較多的信息，但不能發現AS早期骶髂關節滑膜、軟骨炎癥以及關節面下骨髓水腫，亦不能直接顯示滑膜炎、血管翳等軟組織病理變化，故很難發現早期AS的病變情況。MRI由于具有無輻射、多序列、多平面成像的優點，能檢出早期及活動病變時的軟骨下骨炎、骨髓水腫、滑膜及軟骨改變，是早期診斷AS骶髂關節炎最敏感、最具特異性檢查手段，目前早期診斷價值日益體現[6]。

綜上所述，骶髂關節MRI影像檢查對AS的早期診斷具有重要價值，當患者表現出腰痛，懷疑SPA時，而骶髂關節X線正常時，應進行骶髂關節MRI檢查，以便早期診斷，早期治療。

參考文獻：

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編輯/許言