橋本甲狀腺炎發(fā)病機制的研究進展

摘要：橋本甲狀腺炎（Hashimoto thyroiditis，HT）于1912年由日本醫(yī)生Hashimoto首先發(fā)現(xiàn)報道和命名，以甲狀腺腫大和甲狀腺自身抗體增高為特征。本病屬于自身免疫性甲狀腺?。ˋutoimmune thyroid diseases，AITD）。AITD是一組作用于甲狀腺的細胞和體液免疫反應的綜合征。傳統(tǒng)的AITD包括Graves病（Graves' disease，GD）和橋本甲狀腺炎。另外AITD還包括產(chǎn)后甲狀腺炎、甲狀腺功能減退、藥物誘導甲狀腺炎，伴有多腺體自身免疫綜合征的甲狀腺炎、無臨床癥狀的甲狀腺過氧化物酶（Thyroid peroxidase，TPO）抗體陽性。AITD屬于器官特異性自身免疫病，源于機體免疫狀態(tài)的異常，其表現(xiàn)形式取決于患者血清中存在的針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體的類型。TSH受體刺激性抗體占優(yōu)勢時，發(fā)生Graves??；甲狀腺過氧化物酶抗體占優(yōu)勢時發(fā)生HT。甲狀腺腫外科就診患者中HT所占的比例逐年增加，因此，本文就對誘發(fā)橋本甲狀腺炎的相關(guān)因素做一敘述。

關(guān)鍵詞：橋本甲狀腺炎；發(fā)病機制；免疫；凋亡；遺傳；環(huán)境；綜述

1 免 疫

本病為一種器官特異性自身免疫性疾患。許多證據(jù)顯示，本病的自身免疫病程始發(fā)于輔助性T細胞（CD4）針對甲狀腺抗原特異性活化。其活化機制目前尚未清楚，可能的假說有2個，①病毒或細菌感染，因其含有與甲狀腺類似的蛋白，產(chǎn)生交叉反應，誘發(fā)甲狀腺特異性T細胞的活化；②甲狀腺上皮細胞向輔助性T細胞遞呈自身細胞內(nèi)的蛋白。一旦自身反應性CD4+T細胞被活化，則會刺激自身反應性B細胞聚集于甲狀腺組織，分泌抗甲狀腺抗體。主要針對3種靶抗原產(chǎn)生抗體，甲狀腺球蛋白（Tg）、甲狀腺過氧化物酶（TPO）和促甲狀腺素受體（TR）?！?br>