神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參酮治療急性腦梗死患者的療效觀察

沈琪琦，張之齡

（上海交通大學(xué)附屬第九人民醫(yī)院急診科，上海 200011）

神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參酮治療急性腦梗死患者的療效觀察

沈琪琦，張之齡

（上海交通大學(xué)附屬第九人民醫(yī)院急診科，上海 200011）

目的觀察神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參酮對(duì)急性腦梗死患者的治療效果。方法急性腦梗死患者86例，按病例對(duì)照研究的方法分組，對(duì)照組43例，以丹參酮注射液30 mL＋5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1次／d，共14 d；聯(lián)合治療組43例，在丹參酮治療基礎(chǔ)上聯(lián)合以神經(jīng)節(jié)苷脂80 mg＋5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1次／d，共14 d。兩組基礎(chǔ)用藥治療相同。比較兩組患者于治療前、后神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）及日常生活活動(dòng)量（ADL）評(píng)分，并進(jìn)行療效評(píng)定。結(jié)果聯(lián)合治療組在治療后14 d NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療組臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），其神經(jīng)功能缺損程度明顯改善，日常生活能力明顯提高。結(jié)論神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參酮能更好地改善急性腦梗死患者的預(yù)后，降低患者的神經(jīng)功能的缺損程度。

腦梗死；G（M1）神經(jīng)節(jié)苷脂；丹參酮

急性腦梗死是老年患者腦血管疾病中的常見病，其發(fā)病率、致殘率及病死率較高。目前治療方法雖然很多，但在神經(jīng)修復(fù)方面的治療效果欠佳。單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂存在于細(xì)胞膜，具有神經(jīng)修復(fù)和促再生長(zhǎng)作用，能保護(hù)受損的腦組織免受興奮性神經(jīng)毒素的損害，減輕腦水腫，減少病灶周圍細(xì)胞壞死［1］。丹參是常見的活血化瘀中藥，丹參酮IIA磺酸鈉是丹參提取物的水溶性衍生物，具有改善微循環(huán)，擴(kuò)張腦血管，增加腦組織血流灌注和血液供應(yīng)，減輕神經(jīng)細(xì)胞缺損的作用。因此，兩者對(duì)急性腦梗死都有一定的治療作用。我們應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合丹參酮治療急性腦梗死患者，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2010年1月至2012年12月在我科住院的急性腦梗死患者86例，發(fā)病時(shí)間在48 h以內(nèi)。按病例對(duì)照研究的方法分組，其中聯(lián)合治療組43例，男性22例，女性21例，平均年齡（75.0±4.9）歲。對(duì)照組43例，男性20例，女性23例，平均年齡（73.9±4.4）歲。影像學(xué)證實(shí)基底節(jié)區(qū)梗死33例，腦葉梗死12例，腦干梗死6例，多發(fā)性梗死35例。治療前兩組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、疾病嚴(yán)重程度等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。入選標(biāo)準(zhǔn)：①符合1995年全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)，排除腦出血；②起病時(shí)間均在48 h以內(nèi)；③首次發(fā)病或既往有腦卒中病史本次發(fā)病前無后遺癥；④無嚴(yán)重的肺、肝、腎功能不全；⑤無血液病或出血傾向。

1.2 治療方法 聯(lián)合治療組：神經(jīng)節(jié)苷脂（山東齊魯制藥有限公司生產(chǎn)）80 mg＋5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1次／d，共14 d；聯(lián)合丹參酮IIA磺酸鈉（第一生化藥業(yè)有限公司產(chǎn)）30 m L＋5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注，1次／d，共14 d。對(duì)照組單用丹參酮注射液。兩組患者均給予預(yù)防和控制腦水腫、抗凝、抗血小板聚集藥物、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)對(duì)癥處理。

1.3 療效評(píng)定 治療前后神經(jīng)功能缺損采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評(píng)分（NIHSS）表；日常生活能力評(píng)分（ADL）采用Barthe l指數(shù)量表進(jìn)行評(píng)分［2］。并按下列標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定療效：治療14 d后神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%為基本痊愈；51%～90%為顯效；21%～50%為有效；減少或增加20%以內(nèi)為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分變化比較 兩組治療前神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分和日常生活能力評(píng)分ADL差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后14 d神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯改善（P＜0.05），ADL評(píng)分也明顯提高（P＜0.05），并且治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組臨床療效比較 對(duì)照組的總有效（基本痊愈＋顯效＋有效）率和顯效率分別為72.1%和30.2%；治療組的總有效率和顯效率分別為90.7%和67.4%，較對(duì)照組有明顯提高。兩組療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。聯(lián)合治療組死亡1例，對(duì)照組死亡2例，見表2。

表1 兩組治療前、后14 d神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分比較（±s，分）

表1 兩組治療前、后14 d神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)分及ADL評(píng)分比較（±s，分）

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對(duì)照組比較，bP＜0.05

組別例數(shù)NIHSS ADL治療前治療后對(duì)照組43 23.37±3.17 16.69±2.23a31.18±2.49 48.90±2.06治療前治療后a治療組43 23.53±3.54 11.37±2.11ab31.30±2.32 56.65±2.39ab

表2 兩組臨床療效比較

2.3 不良反應(yīng) 兩組患者均未出現(xiàn)出血情況，未曾出現(xiàn)凝血功能障礙和肝腎功能損害。

3 討論

神經(jīng)節(jié)苷脂在神經(jīng)發(fā)生、生長(zhǎng)、分化過程中起重要的作用。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)苷脂與受損部位有很高的親和力，使它極易嵌入受損部位的神經(jīng)組織。外源性神經(jīng)節(jié)苷脂可通過血-腦屏障進(jìn)入細(xì)胞膜，參與神經(jīng)重構(gòu)的生理過程，從而促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)和功能恢復(fù)［3］。研究還發(fā)現(xiàn)神經(jīng)節(jié)苷脂還能明顯增加內(nèi)源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子的功能，促進(jìn)神經(jīng)再生［4］。這都有利于相關(guān)疾病更好的恢復(fù)。

丹參酮ⅡA是用從丹參中分離出的植物單體藥，屬二萜醌類化合物［5-6］。臨床藥物學(xué)證明其有廣泛藥理活性，如擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、增加血流量、清除自由基、拮抗Ca2＋內(nèi)流、抑制內(nèi)皮素分泌和NO釋放、抗血小板聚集、抗腫瘤、保護(hù)肝細(xì)胞及促進(jìn)肝細(xì)胞再生等藥理作用。在腦缺血急性期，神經(jīng)元壞死與凋亡并存，細(xì)胞壞死位于缺血中心區(qū)，而細(xì)胞凋亡主要出現(xiàn)在缺血半暗帶。丹參酮ⅡA可以減少再灌注期神經(jīng)元凋亡的發(fā)生，從而促進(jìn)腦缺血后神經(jīng)元的存活［7］。

因此我們臨床上聯(lián)合應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂和丹參酮治療急性腦梗死患者，顯示聯(lián)合治療組及對(duì)照組在治療后14 d神經(jīng)功能評(píng)分NIHSS及日常生活能力評(píng)分ADL評(píng)分均有明顯好轉(zhuǎn)。而且聯(lián)合治療組在兩方面均顯著優(yōu)于對(duì)照組，在臨床療效總有效率和顯效率方面也明顯高于對(duì)照組，并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。可見，臨床上聯(lián)合應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂和丹參酮是一個(gè)理想的治療方案，而且也未見明顯副作用，能夠明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)功能恢復(fù)，改善其預(yù)后，提高其生活質(zhì)量，有臨床推廣價(jià)值。

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The effects of ganglioside GM1 combined with sodium tanshinone sulphonate IIA in treating acute cerebral in farction

SHEN Giqi，ZHANG Zhiling（Department of Emergency，9th People＇s Hospital，Shanghai200011，China）

ZHANG Zhiling，Email：zhangzhiling1970＠163.com

ObjectiveTo observe the effects of ganglioside GM1 combined with sodium tanshinone sulphonate IIA in the treatmento f acute cerebral infarction（ACI）.Mehtods 86 caseswith ACIwere random ly divided into two groups.43 cases in the control group were treated with sodium tanshinone sulphonate IIA 30 mL and 5%GS 250 m l iv gtt，qd for 14 days.43 cases in the combined treatment group were treated with GM1 80 mg and 5%GS 250 mL iv gtt，qd fo r 14 days；as w ell as sodium tanshinone sulphonate IIA 30 mL and 5%GS 250 mL iv gtt，qd for 14 days.The conventional treatments in two groups were the same.The neurological impairment scores（NIHSS）and activity of daily living（ADL）scalewere evaluated and compared before and after treatmen.ResultsIn combined treatment group，there were significant differences in NIHSS and ADL between treatment group and control group after 14 days treatment（P＜0.05）.The clinical curative rate in combined treatmentgroup was significantly higher than that in control group（P＜0.05）.Both the neurological impairment score and capability for daily living improved obviously.ConclusionGanglioside GM1 combined with sodium tanshinone sulphonate IIA can improve the prognosis of the patients with AC I preferably and lighten the neural function deficience.

Brain infarction；G（M1）Ganglioside；Tanshinone

R743.33

A

10.3969／J.issn.1672-6790.2014.02.012

2013-02-08）

沈琪琦，主治醫(yī)師，Email：shen＿qiqi＠21cn.com

張之齡，副主任醫(yī)師，Email：zhangzhiling1970＠163.com