以癲癇為首發癥狀的急性腦梗死臨床分析

馬麗珍 蔡英麗 孟繁興

摘要： 目的：探討以癲癇為首發癥狀的急性腦梗死患者，其癲癇發作類型及其與腦梗死部位的關系及對預后的影響。方法：通過對32例腦梗死患者癲癇發作類型、腦梗死部位等的比較，結合臨床資料進行回顧性分析。結果：癲癇發作類型以由部分性發作發展至全面性強直-陣攣發作為最高，腦梗死部位在腦葉皮質者發生癲癇的比例明顯高于皮質下， 心源性栓塞導致的腦梗死者更易出現早發癲癇。結論：癲癇首發與腦梗死病因及部位有關，積極治療原發病是根本的措施。

關鍵詞：癲癇； 腦梗死

【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0157-01 癲癇是慢性反復發作性短暫腦功能失調綜合征，以腦神經元異常放電引起反復癇性發作為特征，是急性腦梗死的常見并發癥。但臨床中以癲癇為首發癥狀的急性腦梗死發病率低，易誤診，而患者反復癇性發作也是導致腦梗死病情加重的原因之一，因此總結這類患者的臨床特點，并予以針對性的治療，對于改善患者預后尤為重要。現對我院2008年9月至2011年9月收治的、以癲癇為首發癥狀的32例急性腦梗死患者臨床資料特點報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：32例患者中男性15例，女性17例，年齡45～76歲，平均62.3歲，所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[1]，并經頭顱CT或MRI證實，將病灶分類為腦葉皮質區和皮質下區。癲癇發作類型符合2001年國際抗癲癇聯盟對癲癇或癲癇綜合征的診斷標準。所選病例均無癲癇史及癲癇病家族史。

1.2 方法：所有患者均行心電圖、頸動脈超聲、TCD檢查，大部分患者還進行頭顱CTA或MRA檢查，對32例患者的癲癇發作類型、癲癇與腦梗死TOAST分型、與梗死病灶部位的關系、預后等進行回顧性分析。

1.3 統計學方法： 應用SPSS15.0版統計分析軟件處理數據，分類指標的描述以例數及百分數表示，計數資料組間比較采用X2 檢驗，P<0.05認為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 癲癇發作類型： 單純部分性發作7例，復雜部分性發作3例，由部分性發作發展至全面性強直-陣攣發作13例，肌陣攣發作1例，全面性強直-陣攣發作8例，癲癇持續狀態0例。

2.2 癲癇與腦梗死TOAST分型： 大動脈粥樣硬化性血栓形成17例（53.1%），心源性腦栓塞8例（25%），小動脈腦卒中（腔隙性梗死）7例（21.9%）。

2.3 癲癇與腦梗死部位關系：繼發性癲癇在各病灶占的比例：皮質區22例（68.8%），其中額葉9例，顳葉4例，頂葉4例，顳頂葉3例，頂枕葉2例。皮質下區10例（31.2%），其中基底節區8例，丘腦2例。皮質區梗死患者繼發癲癇的比例明顯高于皮質下區，差別有統計學意義（P<0.05）。未發現腦干及小腦梗死繼發癲癇的病例。

2.4 治療與預后： 32例患者中6例僅發作1次，其余發作多次，均接受抗癲癇藥物治療。同時給予改善腦供血、腦保護等治療。出院后隨訪1年，10例停用抗癲癇藥后未再發作，16例仍有發作需長期服藥。

3 討論

急性腦梗死首先是動脈閉塞造成腦組織缺血、缺氧壞死，葡萄糖代謝障礙，鈉泵功能衰竭，鈉離子大量內流，使神經元膜的穩定性發生改變，出現過度除極化，神經元過度放電而引起癲癇發作[2]。其中心源性腦栓塞起病急驟，易伴發腦血管痙攣，因此導致的腦缺血損傷要比非栓塞性嚴重，同時栓塞多累及皮層，這也可以解釋約占腦梗死15%的腦栓塞[3]，發生癲癇的概率比其他TOAST分型要高。本組資料顯示腦梗死累及皮層者更易出現早發癲癇，而癲癇發作類型以由部分性發作發展至全面性強直-陣攣發作為最高，考慮與神經元異常過度放電由局部向廣泛皮質擴散有關。本組患者中1例表現為肌陣攣，伴有呼吸節律異常，其肌陣攣均出現在呼吸暫停階段，同時患者伴有顱內大動脈狹窄，證實癲癇發作與神經元缺血缺氧有關。大面積腦梗死患者腦水腫高峰為發病后48小時至5天，故早期積極脫水減輕腦水腫，改善梗死周邊腦組織的血液供應可使癲癇得到及時控制，隨著水腫的減輕，癲癇終止發作后一般可以不用長期服用抗癲癇藥物。晚期癲癇發作主要是因為膠質細胞增生、瘢痕形成，萎縮粘連刺激引起癇性放電。這些因素很難短期內消失，故需規范化抗癲癇治療。

參考文獻

[1] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：379-380.

[2] 朱玉民.癲癇持續狀態診治分析[J].醫藥論壇雜志，2004，25（20）：63.

[3] 王維治.神經病學[M].4版.北京：人民衛生出版社，2002： 140.