奧美沙坦對慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽、IL—23及左室舒張功能的影響

陳潤龍　陳進

[摘要] 目的 分析奧美沙坦對慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽、IL-23含量及左室舒張功能的影響。方法 選取2010年6月～2012年6月我院收治的慢性心力衰竭患者78例作為研究對象，隨機分為觀察組和對照組。對照組予普通的對抗慢性心衰藥物；觀察組在對照組的基礎上予奧美沙坦治療，治療8周后比較患者的血漿腦鈉肽、IL-23的水平及左室舒張功能的變化。結果 兩組患者治療8周后腦鈉肽水平均明顯降低，且觀察組較對照組降低更明顯，觀察組的IL-23水平較對照組明顯增高，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者治療前后的超聲心動圖比較，對照組患者的LAD明顯減小，差異有統計學意義（P<0.05），余無明顯變化。觀察組患者的LAD、LVPWD、LVEDD均明顯減小，差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組E/A明顯增大。 結論 奧美沙坦治療慢性心力衰竭有顯著的療效，且能有效的降低其血漿腦鈉肽、IL-23水平，并調節其舒張功能，值得臨床應用與推廣。

[關鍵詞] 奧美沙坦；慢性心力衰竭；血漿腦鈉肽；IL-23

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）13-0059-03

當今社會，由于心腦血管疾病的不斷增多，很多患者都患上了高血壓、高血脂等嚴重危害自身健康的慢性疾病，當一些心腦血管疾病維持一段時間后，就會出現慢性心力衰竭[1]。慢性心力衰竭同樣是一種嚴重危及身體健康的疾病，這種疾病通常由于高血壓、心肌梗死、病毒性心肌炎等導致左心室發生心室重塑左心房增大、肺淤血，且連累到右心，最終使整個心臟都處于慢性心衰的窘迫境界，患者常因肺淤血、呼吸困難而危及生命，常陣發呼吸困難、勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難，這些無疑在生活上給家人增加了負擔，給社會增加了負擔[2-4]。現在臨床上治療心衰的藥物和方法較多，主要的方法就是強心、利尿、擴血管，并且使用一些輔助藥物，我院為了更好的研究和治療心衰，也為了減輕心衰患者的痛苦，特開展臨床試驗，研究奧美沙坦臨床治療心衰的機制及療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取2010年6月～2012年6月我院收治的慢性心力衰竭患者78例作為研究對象。隨機分為觀察組和對照組。觀察組39例，男20例（51.28%），女19例（48.72%）；年齡56～82歲，平均（61.7±2.6）歲；病程1～36年，平均（18.6±1.7）年。根據NYHA分級：Ⅰ級15例、Ⅱ級11例、Ⅲ級9例、Ⅳ級4例。對照組39例，男19例（48.72%），女20例（51.28%）；年齡59～85歲，平均（70.5±6.4）歲；病程1～35年，平均（21.1±1.3）年。NYHA分級：Ⅰ級13例、Ⅱ級12例、Ⅲ級8例、Ⅳ級6例。兩組患者的性別、年齡、既往史等一般資料方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

對照組：福辛普利鈉片（中美上海施貴寶制藥有限公司：國藥準字H19980197）每次25 mg，每日2次；酒石酸美托洛爾片（阿斯利康制藥有限公司：國藥準字H32025391）每次25 mg，每日2次；欣樂（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字H10930189）每次40 mg，每日1次；呋噻米片（北京太洋藥業有限公司：國藥準字H11020844）每次20 mg，每日2次。觀察組：福辛普利鈉片（中美上海施貴寶制藥有限公司，國藥準字H19980197）每次25 mg，每日2次；酒石酸美托洛爾片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025391）每次25 mg，每日2次；欣樂（麗珠集團麗珠制藥廠：國藥準字H10930189）每次40 mg，每日1次；呋噻米片（北京太洋藥業有限公司：國藥準字H11020844）每次20 mg，每日2次。奧美沙坦（第一三共制藥（上海）有限公司，國藥準字H20060371）每次20 mg，每日1次。服藥之前分別進行血漿腦鈉肽、IL-23水平的測定，應用彩色多普勒超聲于治療前及治療8周進行舒張功能檢查。

1.3觀察指標

比較兩組患者治療前后血漿腦鈉肽、IL-23水平的變化；使用二維超聲、M超及多普勒超聲測量左室舒張功能。患者在進行超聲檢查時取平臥位，若年紀較大或肺內點狀回聲較多，可采用左側臥位，醫生采用左室長軸標準切面，在此切面上進行M超測定，分別測量E峰速率（E）、晚期充盈 A 峰速率（A）、E/A 和 E峰減速時間（DT），左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall）、室間隔的厚度（Interventricular septalthickness at diastole）、左心室質量（Left ventriclular mass）、左心室質量指數（LVMI）、心率（Heart rate）、 左室舒張末期內徑（Left ventricular end diastolic dimension）、左室短軸縮短率（Fractional shortening）、左室射血分數（Ejection fraction）。

1.4統計學處理

應用 SPSS15.0軟件分析，計量數據采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t 檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者治療8周后腦鈉肽水平的變化

見表1。從表1可以看出，治療8周后，兩組患者的腦鈉肽水平均明顯降低，且觀察組較對照組降低更明顯。觀察組的IL-23較對照組明顯增高，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療前后左室舒張功能比較

治療8周后，對照組患者的LAD明顯減小，差異有統計學意義（P<0.05），余無明顯變化。觀察組患者的LAD、LVPWD、LVEDD均明顯減小，差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組E/A明顯增大。見表2。endprint

3討論

慢性心衰的發病原因較多，其主要原因是由于心腦血管疾病引起[5]。其中高血壓占據首位，當患者血壓升高時，心臟收縮時壓力增高，心臟做功增加，在病情發展初期，左心室會代償得增大收縮能力，但由于代償能力有限，心臟失代償后，射血能力減弱，心臟無法維持原先的射血量，有一部分血液殘留在左心室無法射出，隨即導致了患者的左心室慢慢增大，心順應性降低，心室重塑，終將導致把血液射進左心室的左心房同時受累，并且左心房也會慢慢變大，直接導致肺部瘀血，患者會因為呼吸衰竭等原因而死亡[6-7]；緊接著的原因是心肌缺血，心梗等，當患者發生心肌梗死，如果搶救及時，患者生存，那么在心臟表面也會留下瘢痕組織和部分壞死心肌，心臟無法協調運動，也無法滿足新功能正常時的心臟供血，因此，心收縮和舒張能力就會慢慢降低，最后導致心衰；在其他方面來看，導致心衰的原因還有病毒性心肌炎等等[8-9]。在臨床上，一般心衰的病人癥狀為咳粉紅色泡沫樣痰，這是心衰的典型表現，右心衰的患者還會出現肝淤血、全身黃疸等一系列嚴重的癥狀和體征[10]。對于心衰的患者來說，強心利尿擴血管這樣的常規治療有效，但是隨著醫療事業的不斷發展，又有許多新的治療方法誕生[11]。在本次的臨床試驗中，我院特研究奧美沙坦對心衰患者的療效，并由此總結和分享治療心衰的經驗和心得。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統是一個重要的血壓調節系統，針對這個系統的調節和利用，人類已經研究出許多藥物來治療心腦血管疾病。奧美沙坦就是其中一種，它是一種血管緊張素受體抑制劑，簡單來說，血管緊張素在人們身體中的功能就是收縮血管，提高血壓，但其通過與血管上的受體結合來激動生理功能，而奧美沙坦的功能就是抑制血管緊張素的受體功能，導致血管緊張素無法發揮作用，使患者的血壓降低而起到治療作用[12]。

腦鈉肽正常來說儲存于人類的心室肌肉中，當心室的肌肉受到牽拉，腦鈉肽就會升高，其生理作用為降低血壓，主要是在利尿、排鈉、擴血管方面發揮作用。在臨床上，現在已經將腦鈉肽作為一種提示心衰的標志物[13]，所以當腦鈉肽的含量降低時，提示心衰有好轉，在本次臨床試驗中，觀察組患者由于服用奧美沙坦，相對于對照組來說在腦鈉肽含量方面較有優勢，觀察組相比于對照組腦鈉肽的含量明顯降低。

IL-23是一種白細胞介素，它主要由Th-17分泌，在細胞免疫中發揮重要作用，與心衰關系經過研究表明，血管緊張素Ⅱ的分泌可以促進Th-17細胞分泌IL-23，而測定IL-23可以間接地說明血管緊張素Ⅱ在人體內的變化。本研究顯示，觀察組患者體內的IL-23在服用奧美沙坦之后明顯升高。奧美沙坦是一種血管緊張素受體拮抗劑，當患者服用這種藥物時，體內的血管緊張素無法發揮作用，無法分解而聚集，導致血管緊張素增多，間接影響IL-23的含量[14]。

在評價左室舒張功能時，超聲心動圖已經是臨床上廣泛應用的一種手段。通過測定LAD、LVPWD、IVSD、LVEDD、E/A其指標來評價心臟，本文中的臨床試驗結果可知，觀察組患者的LAD、LVPWD、LVEDD均明顯降低，其效果相比于對照組已經遠遠進步。超聲圖像也觀察組E/A明顯增大，這是因為心臟舒張功能如果不全面，心室順應性降低由此導致充盈量減小，心房收縮力增大，表現為左室后壁及室間隔增厚、左房內徑增大； 舒張期左室壓力升高，舒張早期流經二尖瓣的血流速度和流量減少，E 峰降低； 因左房容量和壓力升高，舒張晚期左房代償性收縮增強，流經二尖辨的血流速度和流量相對增多，A 峰增高，使 E/A 比值降低[15]。

綜上，奧美沙坦對心衰的治療有積極的治療作用，值得廣泛醫療工作者再深層次的進一步研究，并且也值得在臨床推廣與應用。

[參考文獻]

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（收稿日期：2013-10-18）endprint