光學(xué)相干斷層掃描在視網(wǎng)膜缺血再灌注動物模型中的應(yīng)用及評價△

李娟娟 李燕 湯志偉

光學(xué)相干斷層掃描在視網(wǎng)膜缺血再灌注動物模型中的應(yīng)用及評價△

李娟娟 李燕 湯志偉

光學(xué)相干斷層掃描；缺血再灌注損傷；HE染色；視網(wǎng)膜厚度

目的觀察視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷動物模型構(gòu)建后不同時間視網(wǎng)膜組織光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)影像學(xué)的變化及相應(yīng)組織病理學(xué)改變的特點。方法采用成年SD大鼠，通過前房灌注法建立視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的動物模型，模型建立后0 h(正常對照組)、2 h、12 h、24 h、48 h、168 h分別行視網(wǎng)膜OCT檢查及HE染色檢查，并使用OCT測量大鼠視網(wǎng)膜厚度，進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果與正常對照組相比，缺血再灌注2 h組OCT顯示各層次結(jié)構(gòu)相對正常；缺血再灌注12 h、 24 h組視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層水腫、厚度增加，各層結(jié)構(gòu)的分界已不能清晰顯示，呈逐漸加重趨勢；48 h組水腫達高峰，至168 h組，各層結(jié)構(gòu)顯示不清。缺血再灌注12 h、 24 h、48 h、168 h組視網(wǎng)膜厚度與正常對照組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均為P<0.05)，168 h組視網(wǎng)膜厚度明顯減少，萎縮明顯。HE染色檢查提示正常對照組各層視網(wǎng)膜組織排列整齊；缺血再灌注2 h組，視網(wǎng)膜輕度水腫，偶見視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞層和內(nèi)核層空泡變性；缺血再灌注12 h及24 h組視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層、神經(jīng)節(jié)細胞層均出現(xiàn)大量空泡，厚度增加；缺血再灌注48 h組水腫到達高峰；168 h組神經(jīng)節(jié)細胞層核濃縮，缺血再灌注明顯增加，細胞數(shù)量減少、視網(wǎng)膜變薄。結(jié)論OCT與傳統(tǒng)的組織病理學(xué)檢查相比較，雖然不能夠提供更為詳盡的組織學(xué)資料，但在活體組織中OCT可顯示缺血再灌注損傷發(fā)生后視網(wǎng)膜組織結(jié)構(gòu)整體的變化，無創(chuàng)簡便，在動物實驗及臨床運用上均有一定的價值。

[眼科新進展，2014，34(7):616-619，623]

視網(wǎng)膜缺血病變包括視網(wǎng)膜血管阻塞、糖尿病視網(wǎng)膜病變、青光眼、眼外傷等，這類疾病導(dǎo)致視網(wǎng)膜血供中斷、視網(wǎng)膜各層組織缺氧，當(dāng)缺血因素解除、血流再灌注發(fā)生時，帶來過量的氧自由基、并造成過度的炎癥反應(yīng)，啟動壞死、凋亡、自噬等多種途徑，造成視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的損傷[1]。為了更好地研究視網(wǎng)膜缺血再灌注后的病理損傷機制，我們通過前房灌注法建立視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的動物模型[2]，并采用頻域光學(xué)相干斷層掃描技術(shù)(special domain optical coherence tomography，SD-OCT)結(jié)合視網(wǎng)膜病理組織技術(shù)對缺血再灌注損傷后不同時間段的視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)變化進行動態(tài)觀察，探討光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)在視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷疾病中的應(yīng)用價值。……