PDR患者血漿、眼內(nèi)組織纖溶酶原激活物及其抑制劑與VEGF的表達(dá)及相關(guān)性△

武淑玲 楊默遲 袁進(jìn)萍

PDR患者血漿、眼內(nèi)組織纖溶酶原激活物及其抑制劑與VEGF的表達(dá)及相關(guān)性△

武淑玲 楊默遲 袁進(jìn)萍

糖尿病視網(wǎng)膜病變；血管內(nèi)皮生長因子；組織纖溶酶原激活物；纖溶酶原激活物抑制劑

目的探討增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血漿、房水、玻璃體中血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)與組織纖溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)及t-PA抑制劑(plasminogen activator inhibitor,PAI)的表達(dá)，并評價VEGF表達(dá)與t-PA、PAI的相關(guān)性。方法采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法定量檢測來自寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院眼科的PDR組及對照組患者血漿、房水、玻璃體中VEGF、t-PA、PAI的含量。結(jié)果PDR組血漿中VEGF(63.12±16.25)pg·mL-1、PAI(10.27±7.62)ng·mL-1的表達(dá)均高于對照組(14.39±10.48)pg·mL-1、(0.28±0.11)ng·mL-1，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.051；PDR組血漿中t-PA(19.91±9.90)ng·mL-1與對照組(12.00±2.61)ng·mL-1比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.01)。PDR組房水中VEGF(291.21±45.04)pg·mL-1、t-PA(5.38±2.40)ng·mL-1、PAI(0.53±0.31)ng·mL-1均高于對照組(30.60±11.70)pg·mL-1、(3.87±1.32)ng·mL-1、(0.16±0.09)ng·mL-1，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)；PDR組玻璃體中VEGF(527.62±79.00)pg·mL-1、t-PA(10.41±6.33)ng·mL-1、PAI(7.72±2.32)ng·mL-1的表達(dá)濃度均高于對照組(37.58±8.31)pg·mL-1、(3.68±2.48)ng·mL-1、(0.27±0.13)ng·mL-1，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均勻P<0.05)。PDR組自身血漿、房水、玻璃體三者比較，VEGF表達(dá):玻璃體>房水>血漿；t-PA表達(dá):血漿>玻璃體>房水；PAI表達(dá):血漿、玻璃體均高于房水，但血漿和玻璃體比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。PDR組血漿、房水、玻璃體中VEGF 的表達(dá)與t-PA及PAI的表達(dá)均存在顯著相關(guān)性(均為P<0.05)。結(jié)論VEGF、t-PA、PAI可能參與了PDR視網(wǎng)膜新生血管的發(fā)生過程；VEGF與t-PA、PAI在PDR 的發(fā)展中可能具有相互促進(jìn)的作用。

[眼科新進(jìn)展，2014，34(7):647-651]

增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)是糖尿病晚期最為常見和嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一，其病理特征是新生血管及纖維組織增生，在引起視網(wǎng)膜新生血管的眾多因素中，血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是目前被認(rèn)為與PDR關(guān)系最密切的一個因子[1-2]，在血管增生的過程中，除VEGF外亦有許多生物活性物質(zhì)參與，如組織纖溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，t-PA)和纖溶酶原激活物的抑制劑(plasminogen activator inhibitor，PAI)也通過降解血管內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)等機(jī)制誘導(dǎo)新生血管生成[3]。同時，糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)患者纖溶功能低下，t-PA及PAI是纖溶系統(tǒng)活性的重要調(diào)節(jié)成分，它們之間的動態(tài)失衡可加重視網(wǎng)膜的缺血缺氧，從而加速DR的發(fā)展[4]。本研究檢……