陳在嘉
難忘病例
談醫學生涯中部分難忘的病例(四十)
陳在嘉
制眼鏡工人,男性,79歲,1974-04-13入院。患者前一天發熱38℃,摔倒在床旁,發現右面頰發紅發熱。入院當日晨咳血痰兩口,右面頰紅腫,至中午右眼眶腫脹,不能睜眼。午后神志不大清楚,遂來急診。
患者既往高血壓史30余年,血壓180~230/100~120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),未正規治療。無心絞痛史,近三周有時覺心慌,無糖尿病、腦血管病。曾患氣管炎、肺炎。
入院查體:體溫38.6℃,右頰紅腫,右眼眶腫脹,眼皮不能睜,身體肥胖,神志模糊,能平臥,兩肺有濕性啰音,心濁音界無明顯擴大,心律齊,心率100次/分,無明顯雜音,血壓140/90 mmHg,腹部無壓痛,肝脾觸診不滿意,兩下肢有可凹性水腫。
實驗室檢查:白細胞17.50×109/L,中性粒細胞85%,紅細胞沉降率85 mm/h,血培養無菌生長。肌酸激酶1810 IU/L,天門冬氨酸轉氨酶329 μg丙酮酸/ml,丙氨酸轉氨酶174 μg丙酮酸/ml,心電圖ST、 V1、V2抬高,T波在I、aVL、 V2~5明顯倒置。入院次日Q-T間期延長至0.52秒,考慮急性心膜下心肌梗死。
頭頸部紅腫為急性蜂窩織炎,入院予用大量青霉素加慶大霉素,但未能控制,紅腫蔓延很快,延及右顳、頸后及右耳處。1974-04-17氣喘、兩肺濕性啰音增多,晚8時呈半昏迷狀,靜注喘定,利尿酸鈉、氨茶堿、氣喘稍減輕。白細胞上升至66.00×109/L,中性粒細胞95%。11∶48 pm 突然有痰鳴阻塞音,隨即呼吸、心跳停止,經吸痰、胸外按壓心臟后好轉,后出現室性心動過速,心室顫動等心律失常,心率最快至180次/分,曾電復律5次,3次轉為竇性心律,最后2次未成功,于1974-04-18 2∶00Am死亡。
尸體病理檢查(家屬只同意做頭胸部):身長162 cm,體重84 Kg,肥胖,皮膚頭面部廣泛腫脹發紫,表皮部分已脫失,直達頸部,皮下松軟有水腫,蜂窩織炎,頸部柔軟,有腫大淋巴結,氣管居中,胸廓兩側對稱,皮下脂肪厚2.0 cm,心臟顯著擴大,左胸腔有約200 ml橙黃色液體,右側胸腔有廣泛纖維性粘連。胸腺已脂肪化,心血及痰培養有綠膿桿菌生長。
臟器所見:①心臟重690克,心外膜下脂肪較厚,心臟有明顯擴大與肥厚,左冠狀動脈、前降支中遠端及左旋支和右冠狀動脈粥樣硬化均為II級,前降支近端管壁有夾層血腫,占管腔約IV級,尚未完全堵塞,左心室前壁、室間隔及乳頭肌有局灶性陳舊性心肌梗死,以心內膜下為甚。心肌有小灶或點狀壞死以心內膜下顯著,考慮可能與感染毒素有關。②兩肺廣泛急性肺水腫,合并綠膿桿菌感染。③腦:腦膜有輕度充血,腦表面未見明顯異常,腦底動脈廣泛動脈粥樣硬化及鈣化。
頭頸部蜂窩織炎,與丹毒兩病不易分開,病理醫生把其歸之為廣泛蜂窩織炎性丹毒,蜂窩織炎常為溶血性鏈球菌感染,丹毒則常為金黃色葡萄球菌感染,前者皮下組織松弛易于擴散。本例入院時血培養無菌生長。尸檢時采心腔血及肺部痰液,培養均為綠膿桿菌。感染未能控制,死前已有敗血癥,敗血癥累及心肌小灶點狀壞死和肺部炎癥,加上高熱增加心臟負擔,在冠心病的基礎上迅速發生急性左心衰竭,并發急性肺水腫,可能是患者死亡的直接原因。
農民,男性,29歲,2008-10-01入院。患者于2005年活動后胸悶痛曾在外院就診,診為“冠心病,心肌梗死,心絞痛”。有關診治詳情患者敘述不清楚,以后平時未用藥,2008-09-28晚餐飲酒150 g,至9∶00 pm左右患者于休息時突然發作胸悶痛,向背部放射,有間斷減輕,但持續未完全緩解,無出汗、惡心,無黑朦、暈厥,于2008-09-30上午至當地醫院診治,診為“急性心肌梗死”,轉來我院急診,給予抗血管痙攣、抗血小板聚集藥物后癥狀好轉。
既往發現血壓高兩年,一般在140~150mmHg/90~110mmHg之間未堅持服藥。無糖尿病史。吸煙已8年,10支/日,飲酒8年,150 g/日。父健在,母患“心臟病”已故。兄妹身體健康,妻及子女健康。
入院查體:體溫36.4℃,脈搏86次/分,血壓110/85 mmHg。發育正常,營養良好,頭頸部無異常。肺清朗,心濁音界不大,心律齊,心率86次/分,無雜音、摩擦音,心音正常。A2> P2,腹部平軟,肝脾未觸及。脊柱、下肢正常。生理反射正常,未引出病理反射。
實驗室檢查:心肌肌鈣蛋白3 ng/ml,肌酸激酶269 IU/L, MB-同工酶29 IU/L,血糖5.82 mmol/L,總膽固醇5.02 mmol/L,低密度脂蛋白-膽固醇3.05 mmol/L,高密度脂蛋白-膽固醇1.42 mmol/L,甘油三酯3.0 mmol/L,D-二聚體0.23 mg/ml。
心電圖ST段在I、aVL、II、aVF和V2~6抬高,QRS波在I、aVL呈r/s,II、aVF 呈QS有挫折,III呈QS型,V2~6呈rS型。V1波呈rSr’,I、aVL、V2、V6由直立逐漸倒置變深一系列衍變過程。T波在II、III、aVF直立無倒置衍變,符合前間、前側、廣泛前壁ST段抬高急性心肌梗死,尚無Q波,下壁可能為陳舊性心肌梗死,不完全右束支傳導阻滯。超聲心動圖:前壁、側壁節段性室壁運動異常,左心室肥厚,少量心包積液。
住院后結合病史及實驗室檢查診斷急性前壁、高側壁ST段抬高心肌梗死、陳舊性下壁心肌梗死,給予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板制劑,速碧林凝膠治療,倍他樂克口服,異舒吉滴劑治療后,患者無胸悶,心悸等不適癥狀。
于2008-10-06行冠狀動脈和左心室造影:冠狀動脈呈右優勢型,左冠狀動脈主干、前降支、左旋支和右冠狀動脈及其分支均正常。左心室造影顯示基本正常,射血分數0.554。患者定期飲酒,心肌磁共振檢查:左右心房、室均未見增大,左心室各節段厚度屬正常范圍,左心室射血分數0.709,心包腔未見明顯積液,心包清晰完整,無增厚不規則。患者心電圖不完全右束支傳導阻滯,I導聯S波深,胸前導聯R波向左增長不明顯,查D-二聚體正常。肺動脈增強CT掃描排除肺動脈栓塞,兩肺動脈充盈良好,兩肺紋理未見異常。肺內無實變,心臟各房未見增大,心包內少量積液。放射核素靜息灌注顯像:左心室腔不大,橫斷、冠狀及矢狀面放射分布大致均勻,左心室各壁心肌未見明顯異常放射性減低及缺損區。心肌灌注顯像未見異常。
患者藥物治療后無不適癥狀。患者年輕,但有諸多不良習慣、有飲酒嗜好,喜愛肥膩食物,血壓高未堅持治療,冠狀動脈雖尚無明顯狹窄和梗阻病變,但急性心肌梗死已患兩次,據病史心電圖的改變和衍變過程以及血液生化指標診斷可以明確,有關其他胸痛問題,已做檢查均可排除,本次發病前飲酒150克,約兩個小時后發病,乙醇經胃腸吸收后,在肝臟乙醇脫氫酶作用下轉化為乙醛,刺激冠狀動脈水腫、痙攣,導致心肌梗死。筆者曾于上世紀70年代間探討急性心肌梗死急性發作誘因,當時飲酒未入選,因那個年代酒類需憑戶口副食本才能少量購買,無大量飲酒條件。近年來酒后誘發急性心肌梗死病例屢見不鮮。患者超聲心動圖檢查已顯示左室肥厚,雖有兩年高血壓史,飲酒史150 g/日已8年,左心室肥厚除高血壓外,部分與飲酒有關,本次心肌梗死后未見室壁節段性運動障礙,考慮冠狀動脈痙攣導致管腔間歇性完全閉塞所致。患者出院囑其嚴格戒除不良習慣,定期檢查服用降壓調脂藥物及阿司匹林,適當鍛煉,減輕體重。患者出院后未再來門診檢查。
2014-05-09)
(編輯:汪碧蓉)
100037 北京市,中國醫學科學院 北京協和醫學院 阜外心血管病醫院 冠心病診治中心
陳在嘉 教授 博士研究生導師 主要從事冠心病方面研究 Email:chenzaijia102@126.com
R541.4
C
1000-3614(2014)12-1044-02
10.3969/j.issn.1000-3614.2014.12.020