章希文 李 飛 繆蕾蕾
臺州市中心醫院檢驗中心,浙江臺州318000
慢性阻塞性肺疾病(COPD)臨床常見癥狀有呼吸困難,缺氧、咳等,但是這些癥狀也是左心衰的臨床表現,如何快速準確鑒別長期以來是個難題。本實驗通過比較N端前腦利尿鈉肽(NT-proBNP)在COPD患者和COPD合并左心衰患者血漿中的水平探討其在呼吸困難鑒別診斷中的價值,報道如下。
選取2012年1月—2012年6月因呼吸困難收住我院患者,并分為兩組:COPD患者組79例和COPD合并左心衰患者組64例。COPD患者均以中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組制訂的慢性阻塞性肺疾病診斷標準[1]為依據診斷;左心衰患者均以中華醫學會心血管病學分會制訂的慢性心力衰竭診斷標準[2]為依據診斷。所有患者排除腫瘤、CO中毒、嚴重肝、腎功能不全等疾病。
患者入院2 h內抽取靜脈血2 mL,肝素抗凝,應用梅里埃公司VIDAS30全自動熒光免疫分析儀檢測NT-proBNP水平,所用試劑為原廠配套試劑,由專業技術人員嚴格按照儀器SOP文件操作。
應用軟件SPSS 11.0進行統計分析,所有計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
COPD患者組NT-proBNP水平(105.32±17.50)pg/mL,COPD合并左心衰患者組NT-proBNP水平(1253.50±128.10)pg/mL,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。
呼吸困難、缺氧、咳是急性左心衰和COPD急性加重時共有的臨床癥狀,但二者的病理生理基礎不同,急性左心衰主要是因心室壓力增高引起肺間質滲出,進而影響肺部功能;COPD病變基礎主要是氣道的慢性炎癥,引起氣流受限,影響肺的通氣及彌散功能。兩者的臨床治療方案截然不同,及時準確的鑒別診斷十分重要。N端前腦利尿鈉肽(NT-proBNP)是鈉利尿肽系統的主要成員,主要是由心室肌細胞合成分泌,且以左心室為主,可作為標志物應用在心肌缺血損傷、心衰等相關的心血管疾病的診斷中[3-5]。B型腦鈉肽 (BNP)基因首先編碼出含134個氨基酸的prepro2BNP,儲存于心肌中,prepro2BNP的N端26個氨基酸的信號肽被切割后成為含108個氨基酸的proBNP,之后proBNP進一步裂解為含N端76個氨基酸的NT-proBNP和含C端32個氨基酸的BNP,NT-proBNP無內分泌活性,經腎臟清除。體內和BNP總是等摩爾分泌,但NT-proBNP相比BNP半衰期長(NT2proBNP約120 min,BNP約22 min),清除慢、更穩定、血漿濃度更高、更適合臨床檢測[6]。
左心衰發生時,心室壓力和室壁張力增加時,可刺激心肌細胞產生更多NT-proBNP。 本次試驗結果也證實左心衰患者血漿NT-proBNP水平較COPD患者顯著升高,兩者相比有顯著差異(P<0.05)。本次試驗表明通過檢測NT-proBNP有助于鑒別患者呼吸困難是由COPD引起還是由左心衰導致。需要注意右心衰時NT-proBNP水平也可輕度升高,此時需結合患者病史、體征和其他檢查綜合分析,作出診斷,但低水平NT-proBNP可排除心衰[5-7]。
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