李耀紅 呂 磊
云南省西雙版納州勐海縣人民醫院內科,云南西雙版納 666200
急性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病,其主要是由于血栓急性形成而引起的冠脈管腔阻塞,喪失局部心急流血而導致的。臨床治療急性心肌梗死的主要目的是促進相關梗阻血管的再通,加強維護壞死周圍的心肌,強化患者的心室功能。臨床常用的治療方案為靜脈內溶栓治療,用于溶栓治療的藥物方案較多,均具有一定的療效。本文回顧性分析2010年2月—2012年10月期間,我院收治的36例急性心肌梗死患者的臨床資料,探究采用靜脈溶栓方式治療急性心肌梗死的臨床措施和治療效果,為其臨床治療提供理論依據,總結如下。
本組研究中所涉及的研究對象是2010年2月—2012年10月期間,我院收治的36例急性心肌梗死患者,所有患者均經過全面的臨床檢查,并符合WHO 中規定的相關診斷標準[1];其中男性患者25例,女性患者11例;最大年齡80歲,最小年齡50歲,平均年齡(45.13±2.01)歲;梗塞部位主要表現為:前壁梗死患者11例,下壁梗塞患者7例,前壁并下壁梗死患者3例,正后壁梗死患者3例。并選取同期入院治療的36例急性心肌梗死患者作對照組,將兩組患者的一般情況錄入統計學軟件進行初步統計分析,未見組間存在明顯差異,差異無統計學意義,(P>0.05),具有可比性。
對照組患者臨床期間采用常規臨床治療方案治療,即止痛、抗凝、糾正心力衰竭、控制心律失常、β 受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、對癥治療[2]等。觀察組患者治療期間給予尿激酶靜脈溶栓治療,經臨床檢查診斷明確為急性心肌梗死后,在對照組治療方案的基礎上給予0.3 g 水溶性阿司匹林口服治療,1 次/d,治療3 d,用藥3 d 后改為每次75 mg 頓服。采用注射用尿激酶治療,每次15 萬U[3],將其加入100 mL 濃度為10%的生理鹽水或葡萄糖溶液中,行30 min 的靜脈滴注治療。尿激酶滴注治療結束后立即行1 500U 低分子肝素治療,酶12 h 皮下注射一次[4],共治療7 d。
治療期間注意患者的臨床癥狀變化,加強血壓、脈搏、呼吸、神智、心電圖等的監測,一旦發現異常要給予及時的臨床處理,或上報醫生處理。
患者冠脈再通的判斷標準為,經心電顯示ST 段在溶栓劑輸注治療24 h 后抬高,最顯著抬高的導聯ST 段回落迅速,回落幅度為50%;經溶栓劑治療后胸痛癥狀在2~3 h 內消失;治療2~3 h有加速型室性自主心律出現,房室傳導阻滯突然消失或改善,或下壁梗塞患者有一過性竇性心動過緩出現,竇房傳導阻滯伴有吸血呀;血清CK-MB 酶峰提前在14 h 內。具備上述標準中的2 項極為再通,但不包括第二項與第三項的組合[5]。
本組研究采用SPSS 13.0 統計學軟件進行數據的分析和處理,計數資料采用均數±平均數()表示,采用χ2檢驗,計量資料采用t 檢驗,P<0.05 為差異具有統計學意義。
觀察組患者中有26例患者獲得冠脈再通,再通率為72.2%,對照組患者中未見再通患者,再通率為0;觀察組患者的開始溶栓時間時間在0.5~12 h 之間,平均(4.±2.01)h,其中24例患者在6 h內溶栓,獲得再通患者2例,再通率為83.3%,12例患者在發病后6~12 h 內溶栓,6例獲得再通,再通率為50%,發病12 h 前后的再通率存在明顯差異,具有統計學意義,(P<0.05)。對照組患者開始溶栓時間為1.5~14 h,平均溶栓時間為(6.53±2.10)h,兩組比較差異具有統計學意義,(P<0.05)。觀察組患者治療后4例死亡,死亡率為11.1%,對照組中出現8例死亡病例,死亡率為25.0%,兩組患者的死亡率比較差異明顯,具有統計學意義,(P<0.05)。
許多急性心肌梗死患者是給予冠狀動脈粥樣硬化的基礎,合并患有血管痙攣或板塊破裂、出血,激活血小板而導致的血管阻塞。
尿激酶是在人尿中提取而來的蛋白水解物,主要由腎臟合成分泌,能夠使纖溶酶原自Arg560-Val561 處斷裂,進而形成纖溶酶,促進血栓中先容蛋白的破裂,進而加快血管的溶解[6]。采用溶栓治療的方式能夠獲得冠脈血流的重建,挽救瀕臨死亡的心肌,進而促進梗死面積的縮小和維持患者的新功能。本研究中觀察組患者治療中采用尿激酶靜脈溶栓治療,其冠脈再通率為72.2%,與相關文祥報道結果相近,且治療后患者的死亡率為11.1%,無1例是由于出血導致,可見其臨床治療的安全性。
綜上所述,采用尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死具有療效明顯、出血率低和安全性高的特點,能夠迅速有效的改善患者的臨床癥狀,提高臨床療效,值得臨床推廣。
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