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厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床觀察

2014-08-27 01:51:47林斐
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2014年21期
關鍵詞:充血性心力衰竭

林斐

[摘要] 目的 探討厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及安全性。方法 70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者隨機分為治療組和對照組各35例。兩組均予強心、利尿、擴血管及β受體阻滯劑,以及胺碘酮200 mg,每日3次口服,1周后改為每日3次,2周后改為每日3次,逐漸減小到維持量。治療組同時加用厄貝沙坦起始劑量為每日80 mg,如無不適,改為每日160 mg。 結果 治療后,兩組患者HR治療后明顯降低,且治療組較對照組的HR降低更顯著,差異具有顯著性意義(P<0.05),兩組患者的LVEF治療后均較治療前明顯升高,且治療組較對照組升高更顯著(P<0.05)。治療組患者治療后的總有效率達91.4%,明顯高于對照組的總有效率74.3%(P<0.05)。觀察組出現(xiàn)血壓降低1例,靜脈炎1例,心動過緩1例。對照組出現(xiàn)血壓降低3例,靜脈炎3例,心動過緩2例;兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無顯著性(8.57% vs 22.86%,P>0.05)。 結論 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常具有較好的臨床效果及安全性,值得推廣和應用。

[關鍵詞] 充血性心力衰竭;室性心律失常;厄貝沙坦;胺碘酮

[中圖分類號] R541.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)21-0019-03

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)為各種心臟病的終末階段,常合并各種心律失常,尤以室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)最常見[1]。本研究旨在探討厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及安全性,現(xiàn)將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2008年12月~2013年12月在我院住院治療的70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者,診斷參照Framingham心力衰竭診斷標準和美國紐約心臟學會心功能分級標準。排除合并嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、慢性肺部疾患等。男37例,女33例,年齡最小38歲,最大80歲。心功能3級36例,4級34例;采用隨機數(shù)字表將納入的患者隨機分為治療組35例和對照組35例,兩組患者的性別、年齡、臨床表現(xiàn)及原發(fā)病等臨床資料方面比較,差異不明顯(P>0.05),具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組均予強心、利尿、擴血管及β受體阻滯劑以及胺碘酮200 mg,每日3次口服,1周后改為每日3次,2周后改為每日3次,逐漸減小到維持量。治療組同時加用厄貝沙坦,起始劑量為每日80 mg,如無不適,改為每日160 mg。住院期間予心電監(jiān)護、心電圖、心臟彩超檢查,監(jiān)測肝功能、電解質等。

1.3 療效標準[2]

顯效:頻發(fā)性室性早搏(VPC)數(shù)量平均減少≥70% ;成對室性早搏數(shù)量減少≥80%;短陣室性心動過速消失≥90%;心功能改善2級以上或達到心功能1級,癥狀、體征基本消失。有效:頻發(fā)室性早搏(VPC)數(shù)量平均減少≥70%,或連發(fā)減少≥90%;心功能改善1級或未達到心功能1級,癥狀、體征有所改善。無效:達不到以上標準。

1.4 觀察指標

應用超聲心動圖測量左室射血分數(shù)(LVEF),比較兩組患者治療前后HR、LVEF的變化。

1.5 統(tǒng)計學方法

應用SPSS12.0統(tǒng)計學軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后HR、LVEF的比較

兩組患者治療前HR、LVEF比較,差異不明顯(P>0.05)。治療后,兩組患者HR治療后明顯降低,且治療組較對照組的HR降低更顯著,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組患者的LVEF治療后均較治療前明顯升高,且治療組較對照組升高更顯著, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后HR、LVEF的比較(x±s)

注:與同組治療前相比,*P<0.05,t=8.42、8.13、6.27、6.49;與對照組治療后比較,t=3.63、3.41,▲P<0.05

2.2 兩組患者治療后的總有效率比較

治療組患者治療后的總有效率達91.4%,明顯高于對照組的總有效率74.3%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療后的總有效率比較 [ n(%)]

2.3 兩組患者用藥安全性觀察

觀察組出現(xiàn)血壓降低1例,靜脈炎1例,心動過緩1例。對照組出現(xiàn)血壓降低3例,靜脈炎3例,心動過緩2例;兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無顯著性(8.57% vs 22.86% ,P>0.05)。

3 討論

充血性心力衰竭(congestive heart faiure,CHF)是臨床常見的危重病癥,如合并室性心律失常預后較差[3]。充血性心力衰竭的原發(fā)病主要為高血壓心臟病、冠心病、缺血性心臟病、擴張型心肌病等持續(xù)存在[4]。CHF時交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活,心肌內腎素、血管緊張素(Ang)、Ang受體、血管緊張素轉換酶(ACE)活性升高。調整交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是心衰治療的關鍵[5,6]。

厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一,通過抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ而特異性地拮抗血管緊張素轉換酶Ⅰ受體及阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合,抑制血管收縮和醛固酮的釋放[7]。

胺碘酮是苯呋喃衍生物,具有擴血管、減慢心率,改善心肌缺血作用,尤其可以控制一般抗心律失常藥物無效的惡性室性心律失常。胺碘酮最重要的電生理作用是直接延長動作電位時程、復極時間及不應期,還具有阻滯鈉通道的作用,可引起細胞除極緩慢及減慢激動傳導,而直接抑制竇房結及房室結的4相自動除極[8],還對交感神經(jīng)能α、β受體有輕度非競爭性阻滯作用,有選擇性部分拮抗甲狀腺素T3的作用,因此,胺碘酮兼有Ⅰ類、Ⅱ類、Ⅳ類藥物的特性[9]。本研究中二者聯(lián)用治療后,治療組較對照組的HR降低更顯著、治療組LVEF較對照組升高更顯著;治療組的總有效率達91.4%,明顯高于對照組(P<0.05)。與梁志勇等[10]報道的觀點是一致的。

綜上,厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常具有較好的臨床效果及安全性,值得推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 葉字法. 胺碘酮治療心力衰竭伴室性期前收縮的臨床觀察[J]. 實用心腦肺血管病雜志,2011,19(1):57.

[2] 王莉娜. 胺碘酮在急性心肌梗死并發(fā)室性心律失常中的應用[J]. 中國醫(yī)藥導報,2009,6(2):149.

[3] 方漢云. 胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常療效觀察[J]. 中國實用內科雜志,2005,25(4):358-359.

[4] 鐘榕寬,吳曉新,段艷鋒,等. 胺碘酮治療老年充血性心力衰竭伴室性心律失常106例臨床分析[J]. 內科,2009, 4(3):340-342.

[5] 陳亞東. 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭并發(fā)室性心律失常療效分析[J]. 中國醫(yī)藥指南,2011,9(34):91-92.

[6] 李心暢,趙欣. 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床觀察[J]. 中外醫(yī)療,2013, 23:32-33.

[7] 朱劍鋒,楊吉栓. 胺碘酮在慢性心力衰竭合并室性心律失常治療中的療效[J]. 中外醫(yī)學研究,2012,10(4):42-43.

[8] 賈明躍,佟鐵壁. 胺碘酮治療充血性心力衰竭并發(fā)室性心律失常臨床觀察[J]. 中國實用內科雜志,2003,23(11):688.

[9] 甘富東. 胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常38例臨床療效[J]. 湖南中醫(yī)藥大學學報,2010,30(4):25-26.

[10] 梁志勇,李玉華. 厄貝沙坦配合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床觀察[J]. 海南醫(yī)學,2008,19(8):69-70.

(收稿日期:2014-02-08)endprint

[摘要] 目的 探討厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及安全性。方法 70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者隨機分為治療組和對照組各35例。兩組均予強心、利尿、擴血管及β受體阻滯劑,以及胺碘酮200 mg,每日3次口服,1周后改為每日3次,2周后改為每日3次,逐漸減小到維持量。治療組同時加用厄貝沙坦起始劑量為每日80 mg,如無不適,改為每日160 mg。 結果 治療后,兩組患者HR治療后明顯降低,且治療組較對照組的HR降低更顯著,差異具有顯著性意義(P<0.05),兩組患者的LVEF治療后均較治療前明顯升高,且治療組較對照組升高更顯著(P<0.05)。治療組患者治療后的總有效率達91.4%,明顯高于對照組的總有效率74.3%(P<0.05)。觀察組出現(xiàn)血壓降低1例,靜脈炎1例,心動過緩1例。對照組出現(xiàn)血壓降低3例,靜脈炎3例,心動過緩2例;兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無顯著性(8.57% vs 22.86%,P>0.05)。 結論 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常具有較好的臨床效果及安全性,值得推廣和應用。

[關鍵詞] 充血性心力衰竭;室性心律失常;厄貝沙坦;胺碘酮

[中圖分類號] R541.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)21-0019-03

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)為各種心臟病的終末階段,常合并各種心律失常,尤以室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)最常見[1]。本研究旨在探討厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及安全性,現(xiàn)將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2008年12月~2013年12月在我院住院治療的70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者,診斷參照Framingham心力衰竭診斷標準和美國紐約心臟學會心功能分級標準。排除合并嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、慢性肺部疾患等。男37例,女33例,年齡最小38歲,最大80歲。心功能3級36例,4級34例;采用隨機數(shù)字表將納入的患者隨機分為治療組35例和對照組35例,兩組患者的性別、年齡、臨床表現(xiàn)及原發(fā)病等臨床資料方面比較,差異不明顯(P>0.05),具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組均予強心、利尿、擴血管及β受體阻滯劑以及胺碘酮200 mg,每日3次口服,1周后改為每日3次,2周后改為每日3次,逐漸減小到維持量。治療組同時加用厄貝沙坦,起始劑量為每日80 mg,如無不適,改為每日160 mg。住院期間予心電監(jiān)護、心電圖、心臟彩超檢查,監(jiān)測肝功能、電解質等。

1.3 療效標準[2]

顯效:頻發(fā)性室性早搏(VPC)數(shù)量平均減少≥70% ;成對室性早搏數(shù)量減少≥80%;短陣室性心動過速消失≥90%;心功能改善2級以上或達到心功能1級,癥狀、體征基本消失。有效:頻發(fā)室性早搏(VPC)數(shù)量平均減少≥70%,或連發(fā)減少≥90%;心功能改善1級或未達到心功能1級,癥狀、體征有所改善。無效:達不到以上標準。

1.4 觀察指標

應用超聲心動圖測量左室射血分數(shù)(LVEF),比較兩組患者治療前后HR、LVEF的變化。

1.5 統(tǒng)計學方法

應用SPSS12.0統(tǒng)計學軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后HR、LVEF的比較

兩組患者治療前HR、LVEF比較,差異不明顯(P>0.05)。治療后,兩組患者HR治療后明顯降低,且治療組較對照組的HR降低更顯著,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組患者的LVEF治療后均較治療前明顯升高,且治療組較對照組升高更顯著, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后HR、LVEF的比較(x±s)

注:與同組治療前相比,*P<0.05,t=8.42、8.13、6.27、6.49;與對照組治療后比較,t=3.63、3.41,▲P<0.05

2.2 兩組患者治療后的總有效率比較

治療組患者治療后的總有效率達91.4%,明顯高于對照組的總有效率74.3%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療后的總有效率比較 [ n(%)]

2.3 兩組患者用藥安全性觀察

觀察組出現(xiàn)血壓降低1例,靜脈炎1例,心動過緩1例。對照組出現(xiàn)血壓降低3例,靜脈炎3例,心動過緩2例;兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無顯著性(8.57% vs 22.86% ,P>0.05)。

3 討論

充血性心力衰竭(congestive heart faiure,CHF)是臨床常見的危重病癥,如合并室性心律失常預后較差[3]。充血性心力衰竭的原發(fā)病主要為高血壓心臟病、冠心病、缺血性心臟病、擴張型心肌病等持續(xù)存在[4]。CHF時交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活,心肌內腎素、血管緊張素(Ang)、Ang受體、血管緊張素轉換酶(ACE)活性升高。調整交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是心衰治療的關鍵[5,6]。

厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一,通過抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ而特異性地拮抗血管緊張素轉換酶Ⅰ受體及阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合,抑制血管收縮和醛固酮的釋放[7]。

胺碘酮是苯呋喃衍生物,具有擴血管、減慢心率,改善心肌缺血作用,尤其可以控制一般抗心律失常藥物無效的惡性室性心律失常。胺碘酮最重要的電生理作用是直接延長動作電位時程、復極時間及不應期,還具有阻滯鈉通道的作用,可引起細胞除極緩慢及減慢激動傳導,而直接抑制竇房結及房室結的4相自動除極[8],還對交感神經(jīng)能α、β受體有輕度非競爭性阻滯作用,有選擇性部分拮抗甲狀腺素T3的作用,因此,胺碘酮兼有Ⅰ類、Ⅱ類、Ⅳ類藥物的特性[9]。本研究中二者聯(lián)用治療后,治療組較對照組的HR降低更顯著、治療組LVEF較對照組升高更顯著;治療組的總有效率達91.4%,明顯高于對照組(P<0.05)。與梁志勇等[10]報道的觀點是一致的。

綜上,厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常具有較好的臨床效果及安全性,值得推廣和應用。

[參考文獻]

[1] 葉字法. 胺碘酮治療心力衰竭伴室性期前收縮的臨床觀察[J]. 實用心腦肺血管病雜志,2011,19(1):57.

[2] 王莉娜. 胺碘酮在急性心肌梗死并發(fā)室性心律失常中的應用[J]. 中國醫(yī)藥導報,2009,6(2):149.

[3] 方漢云. 胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常療效觀察[J]. 中國實用內科雜志,2005,25(4):358-359.

[4] 鐘榕寬,吳曉新,段艷鋒,等. 胺碘酮治療老年充血性心力衰竭伴室性心律失常106例臨床分析[J]. 內科,2009, 4(3):340-342.

[5] 陳亞東. 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭并發(fā)室性心律失常療效分析[J]. 中國醫(yī)藥指南,2011,9(34):91-92.

[6] 李心暢,趙欣. 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床觀察[J]. 中外醫(yī)療,2013, 23:32-33.

[7] 朱劍鋒,楊吉栓. 胺碘酮在慢性心力衰竭合并室性心律失常治療中的療效[J]. 中外醫(yī)學研究,2012,10(4):42-43.

[8] 賈明躍,佟鐵壁. 胺碘酮治療充血性心力衰竭并發(fā)室性心律失常臨床觀察[J]. 中國實用內科雜志,2003,23(11):688.

[9] 甘富東. 胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常38例臨床療效[J]. 湖南中醫(yī)藥大學學報,2010,30(4):25-26.

[10] 梁志勇,李玉華. 厄貝沙坦配合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床觀察[J]. 海南醫(yī)學,2008,19(8):69-70.

(收稿日期:2014-02-08)endprint

[摘要] 目的 探討厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及安全性。方法 70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者隨機分為治療組和對照組各35例。兩組均予強心、利尿、擴血管及β受體阻滯劑,以及胺碘酮200 mg,每日3次口服,1周后改為每日3次,2周后改為每日3次,逐漸減小到維持量。治療組同時加用厄貝沙坦起始劑量為每日80 mg,如無不適,改為每日160 mg。 結果 治療后,兩組患者HR治療后明顯降低,且治療組較對照組的HR降低更顯著,差異具有顯著性意義(P<0.05),兩組患者的LVEF治療后均較治療前明顯升高,且治療組較對照組升高更顯著(P<0.05)。治療組患者治療后的總有效率達91.4%,明顯高于對照組的總有效率74.3%(P<0.05)。觀察組出現(xiàn)血壓降低1例,靜脈炎1例,心動過緩1例。對照組出現(xiàn)血壓降低3例,靜脈炎3例,心動過緩2例;兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無顯著性(8.57% vs 22.86%,P>0.05)。 結論 厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常具有較好的臨床效果及安全性,值得推廣和應用。

[關鍵詞] 充血性心力衰竭;室性心律失常;厄貝沙坦;胺碘酮

[中圖分類號] R541.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)21-0019-03

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)為各種心臟病的終末階段,常合并各種心律失常,尤以室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)最常見[1]。本研究旨在探討厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常的臨床療效及安全性,現(xiàn)將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2008年12月~2013年12月在我院住院治療的70例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者,診斷參照Framingham心力衰竭診斷標準和美國紐約心臟學會心功能分級標準。排除合并嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤、自身免疫性疾病、慢性肺部疾患等。男37例,女33例,年齡最小38歲,最大80歲。心功能3級36例,4級34例;采用隨機數(shù)字表將納入的患者隨機分為治療組35例和對照組35例,兩組患者的性別、年齡、臨床表現(xiàn)及原發(fā)病等臨床資料方面比較,差異不明顯(P>0.05),具有可比性。見表1。

1.2 治療方法

兩組均予強心、利尿、擴血管及β受體阻滯劑以及胺碘酮200 mg,每日3次口服,1周后改為每日3次,2周后改為每日3次,逐漸減小到維持量。治療組同時加用厄貝沙坦,起始劑量為每日80 mg,如無不適,改為每日160 mg。住院期間予心電監(jiān)護、心電圖、心臟彩超檢查,監(jiān)測肝功能、電解質等。

1.3 療效標準[2]

顯效:頻發(fā)性室性早搏(VPC)數(shù)量平均減少≥70% ;成對室性早搏數(shù)量減少≥80%;短陣室性心動過速消失≥90%;心功能改善2級以上或達到心功能1級,癥狀、體征基本消失。有效:頻發(fā)室性早搏(VPC)數(shù)量平均減少≥70%,或連發(fā)減少≥90%;心功能改善1級或未達到心功能1級,癥狀、體征有所改善。無效:達不到以上標準。

1.4 觀察指標

應用超聲心動圖測量左室射血分數(shù)(LVEF),比較兩組患者治療前后HR、LVEF的變化。

1.5 統(tǒng)計學方法

應用SPSS12.0統(tǒng)計學軟件,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后HR、LVEF的比較

兩組患者治療前HR、LVEF比較,差異不明顯(P>0.05)。治療后,兩組患者HR治療后明顯降低,且治療組較對照組的HR降低更顯著,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組患者的LVEF治療后均較治療前明顯升高,且治療組較對照組升高更顯著, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后HR、LVEF的比較(x±s)

注:與同組治療前相比,*P<0.05,t=8.42、8.13、6.27、6.49;與對照組治療后比較,t=3.63、3.41,▲P<0.05

2.2 兩組患者治療后的總有效率比較

治療組患者治療后的總有效率達91.4%,明顯高于對照組的總有效率74.3%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療后的總有效率比較 [ n(%)]

2.3 兩組患者用藥安全性觀察

觀察組出現(xiàn)血壓降低1例,靜脈炎1例,心動過緩1例。對照組出現(xiàn)血壓降低3例,靜脈炎3例,心動過緩2例;兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無顯著性(8.57% vs 22.86% ,P>0.05)。

3 討論

充血性心力衰竭(congestive heart faiure,CHF)是臨床常見的危重病癥,如合并室性心律失常預后較差[3]。充血性心力衰竭的原發(fā)病主要為高血壓心臟病、冠心病、缺血性心臟病、擴張型心肌病等持續(xù)存在[4]。CHF時交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活,心肌內腎素、血管緊張素(Ang)、Ang受體、血管緊張素轉換酶(ACE)活性升高。調整交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是心衰治療的關鍵[5,6]。

厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一,通過抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ而特異性地拮抗血管緊張素轉換酶Ⅰ受體及阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合,抑制血管收縮和醛固酮的釋放[7]。

胺碘酮是苯呋喃衍生物,具有擴血管、減慢心率,改善心肌缺血作用,尤其可以控制一般抗心律失常藥物無效的惡性室性心律失常。胺碘酮最重要的電生理作用是直接延長動作電位時程、復極時間及不應期,還具有阻滯鈉通道的作用,可引起細胞除極緩慢及減慢激動傳導,而直接抑制竇房結及房室結的4相自動除極[8],還對交感神經(jīng)能α、β受體有輕度非競爭性阻滯作用,有選擇性部分拮抗甲狀腺素T3的作用,因此,胺碘酮兼有Ⅰ類、Ⅱ類、Ⅳ類藥物的特性[9]。本研究中二者聯(lián)用治療后,治療組較對照組的HR降低更顯著、治療組LVEF較對照組升高更顯著;治療組的總有效率達91.4%,明顯高于對照組(P<0.05)。與梁志勇等[10]報道的觀點是一致的。

綜上,厄貝沙坦聯(lián)合胺碘酮治療充血性心力衰竭合并室性心律失常具有較好的臨床效果及安全性,值得推廣和應用。

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(收稿日期:2014-02-08)endprint

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