依達拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進展性腦梗死療效觀察

李宏巖

進展性腦梗死是臨床常見病, 具有高致殘率及致死率的特點, 因此, 治療方式?jīng)Q定患者預(yù)后及生存質(zhì)量。但是患者就診時, 往往錯過了最佳的溶栓時間窗(TTW), 如果血運重建的治療方法超過其TTW, 則不能有效挽救缺血腦組織, 甚至可能因再灌注損傷和繼發(fā)腦出血而加重腦損傷［1］。因此, 在2010年9月～2012年11月, 對發(fā)病72 h內(nèi)的急性腦梗死患者應(yīng)用依達拉奉聯(lián)合低分子肝素鈣治療, 效果良好。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選條件：①患者有神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位癥狀或體征。經(jīng)頭顱CT檢查確診腦梗死或無異常, 除外腦出血；②發(fā)病72 h內(nèi), 神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位癥狀或體征繼續(xù)加重者；③近期無大手術(shù)及應(yīng)用降纖抗凝藥物史, 除外血液病及嚴重心、腎疾病；患者年齡34～76歲, 男36例, 女24例。隨機分為治療組32例及對照組28例, 兩組患者年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 ①治療組：常規(guī)治療；依達拉奉30 mg, 2次/d,連用14 d；低分子肝素鈣5000 U, 1次/d皮下注射, 連用10 d。②對照組：常規(guī)治療；低分子肝素鈣5000 U, 1次/d皮下注射,連用10 d。

1.3 觀察指標 ①患者神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位癥狀或體征恢復(fù)情況；②治療前及治療后15 d凝血酶原時間、血脂、血液流變學指標；③不良反應(yīng)。

1.4 療效判斷標準 ①基本痊愈：神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位癥狀或體征消失。②顯著進步：神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位癥狀或體征好轉(zhuǎn), 能夠勞動。③進步：神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位癥狀或體征減輕,生活能自理。④無效：神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位癥狀或體征加重,嚴重者死亡, 存活患者生活不能自理。總有效率=(基本痊愈+顯著進步+進步)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果比較 治療組中基本痊愈12例, 顯著進步10例, 進步5例, 無效5例, 總有效率為84.4%。對照組中基本痊愈6例, 顯著進步7例, 進步5例, 無效10例, 總有效率為64.3%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 觀察化驗指標兩組患者治療前后無顯著異常。

2.3 不良反應(yīng) 在治療期間依達拉奉無明顯不良反應(yīng)；低分子肝素未引起出血等不良反應(yīng)。

3 討論

復(fù)流與腦保護相結(jié)合可能是腦梗死最有效的治療方法［2］。腦梗死的發(fā)病機制是局部腦組織發(fā)生缺血壞死［1］。局部腦缺血由中心壞死區(qū)及周圍缺血半暗帶組成, 缺血半暗帶具有動態(tài)的病理生理學過程, 隨著缺血時間的延長和嚴重程度的加重, 中心壞死區(qū)越來越大, 缺血半暗帶越來越小。如果腦組織發(fā)生壞死, 這部分腦組織功能必然損害, 只能讓健存的腦組織進行有限的代償, 必須有效挽救缺血半暗帶的腦組織［1］。但缺血半暗帶由于存在側(cè)枝循環(huán), 尚有大量可存活的神經(jīng)元。如果能在短時間內(nèi)迅速恢復(fù)缺血半暗帶血流, 該區(qū)腦組織損傷是可逆的, 神經(jīng)細胞可存活并恢復(fù)功能, 但缺血腦組織即使很快恢復(fù)供血, 還會發(fā)生一系列“瀑布式”缺血級聯(lián)反應(yīng),繼續(xù)造成腦損害［1］。目前已明確一系列導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷的神經(jīng)生化學和分子生物學機制, 如神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載、自由基和再灌注損傷等, 因此恢復(fù)缺血腦組織的供血和對缺血腦組織實施腦保護是挽救缺血半暗帶的兩個基本治療途徑［1］。依達拉奉是一種腦保護劑。治療急性腦梗死時, 可清除自由基, 抑制脂質(zhì)過氧化, 從而抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損傷, 阻止缺血性腦血管障礙的發(fā)生和進展,從而發(fā)揮腦細胞保護作用。低分子肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ依賴性抗血栓形成藥, 對形成的血栓沒有直接溶解作用［2］, 但對血栓的形成有抑制作用, 刺激內(nèi)皮細胞釋放組織因子凝血途徑抑制物, 和纖溶酶原活化物, 不被血小板第4因子中和和對血小板功能亦無明顯影響, 對血栓溶解有間接協(xié)同作用。其生物利用度高, 半衰期長, 使用方便, 并發(fā)癥少,使用安全；因此低分子肝素鈣的使用, 限制梗死灶向缺血半暗帶擴展并維持這個區(qū)域的血液供應(yīng)而減少梗死面積［3］。因此, 兩者的聯(lián)合治療可以有效的干預(yù)急性腦梗死的進展, 顯著改善進展型腦梗死的預(yù)后, 值得推廣使用。

［1］ 賈建平, 陳生弟.神經(jīng)病學.第7版.北京: 人民衛(wèi)生出版社,2013:56.

［2］ 曾進勝.神經(jīng)內(nèi)科疾病臨床診斷與治療方案.北京:科學技術(shù)出版社, 2010:45.

［3］ 劉舉祥, 車峰遠.不同劑量低分子肝素鈣治療急性腦梗死療效對照研究.中風與神經(jīng)疾病雜志, 2000, 17(1):1-5.