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炎癥反應與子癇前期進展的臨床相關性

2014-08-30 09:00:00李書平蔣學蓮
實用臨床醫藥雜志 2014年7期
關鍵詞:研究

李書平, 蔣學蓮

(江蘇省常州市第二人民醫院 產科, 江蘇 常州, 213000)

子癇前期(PE)是妊娠特有的一種多系統受累疾病,主要臨床表現為妊娠20 周后出現高血壓和蛋白尿,并且PE可導致急性腎衰竭、腦出血、肺水腫等嚴重的全身性并發癥。目前,該病在中國發病率約為9%[1-2]。本研究探討炎性反應與子癇前期進展的相關性,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月—2013年12月在江蘇省常州市第二人民醫院產科住院治療的子癇前期患者100例設為子癇前期組,其中輕度子癇前期40例,重度子癇前期60例。另選擇同期進行產前檢查的正常孕婦60例作為對照組。納入標準:均為單胎初產妊娠,并且診斷均符合人民衛生出版社第八版《婦產科學》本科教材中關于妊娠期高血壓疾病的診斷[3]。排除標準:伴有原發性高血壓、急慢性腎炎、冠心病、甲狀腺疾病、糖尿病、腫瘤及其他全身嚴重的器質性病變及酗酒、抽煙、其他妊娠并發癥(如胎膜早破、產前出血、先兆早產等)者。子癇前期組患者終止妊娠的孕周顯著短于對照組(P<0.01), 體質量指數(BMI)顯著大于對照組(P<0.01), 見表1。

表1 各組患者一般情況比較

1.2 研究方法

所有患者均在入院后第2天空腹8~12 h后于清晨取肘靜脈血10 mL, 所有標本均用無菌試管收集,采用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法測定hs-CRP、IL-6、TNF-α, 所有操作均按試劑盒說明書嚴格執行。

1.3 統計學方法

采用SPSS 11.5建立數據庫,對2組患者指標比較采用配對t檢驗及F檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

子癇前期組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05), 且重度子癇前期患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平顯著高于輕度子癇前期患者,差異也有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 各組患者炎性標記物水平比較

子癇前期組剖宮產率顯著高于對照組,且重度子癇前期組高于輕度子癇前期組(χ2=33.14,P<0.01); 子癇前期組出生低體質量兒發病率顯著高于對照組,且重度子癇前期組高于輕度子癇前期組(χ2=9.21,P<0.01)。見表3。

表3 各組患者妊娠結局比較

3 討 論

近年來,越來越多的證據[4]表明,子癇前期是母親對妊娠的一種過度性炎癥反應,而血管內皮細胞損傷是子癇前期患者免疫和補體系統等多種因素共同參與的血管炎癥,其發生與胎盤血管生成、機體的免疫排斥和胎盤局部組織缺血缺氧密切相關。Redman等[5]研究認為,正常妊娠本身就存在炎癥反應,而子癇前期是機體炎癥反應過度導致血管內廣泛的炎癥反應所致。Hung等[6]和Barden等[7]研究顯示,子癇前期孕婦血液中大量白細胞及炎癥介質被激活,炎癥反應與子癇前期具有明顯的相關性。Chiaffarino等[8]應用抗炎藥物干預子癇前期的研究顯示,應用小劑量阿司匹林可降低高危婦女子癇前期的發生率。本研究調查顯示,子癇前期組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),且重度子癇前期患者IL-6、hs-CRP及TNF-α水平顯著高于輕度子癇前期患者,差異也有統計學意義(P<0.05)。IL-6是一種重要的促炎因子,具有廣泛的生物學作用; TNF-α是單核巨噬細胞產生的一種多肽類物質,參與機體多種生理與免疫過程的重要介質。IL-6與TNF-α在妊娠、分娩中均具有重要的作用,并且含量較低,調節胎盤組織的正常生長和功能發揮,參與正常妊娠的維持。CRP主要是肝臟在IL-1和IL-6刺激下產生的,是反映全身炎癥反應的敏感標志物,其具有半衰期較長、穩定性好、不受進食影響、測量方便以及價格低廉等優點[9], 因此被視為炎癥、感染的非特異性標志物,并且CRP在正常人血液中含量極低,在炎癥發作后 6~8 h迅速升高,是目前在臨床廣泛應用的炎癥標記物[10-11]。

hs-CRP不是新的CRP,而是通過敏感的檢測方法檢測極微量的CRP。本研究結果說明,這三種細胞因子的升高與子癇前期的發生密切相關,證實子癇前期存在炎癥反應。

本研究結果還發現,子癇前期患者終止妊娠的孕周明顯早于正常妊娠患者,低體質量兒發病率明顯高于正常妊娠患者,剖宮產率明顯高于對照組。BMI偏高孕婦患子癇前期的發病率明顯高于BMI正常的孕婦,子癇前期患者血漿hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明顯高于對照組,重度子癇前期患者IL-6、hs-CRP和TNF-α明顯高于輕度子癇前期患者,表明子癇前期不僅存在過度的炎癥反應,而且隨病情進展而加重。

[1]ContiE,ZezzaL,RalliE,CasertaD,etal.Growthfactorsin?preeclampsia:Avasculardiseasemodel.Afailedvasodilationandangiogenicchallengefrompregnancyonwards[J].CytokineGrowthFactorRev, 2013, 6101(13): 56.

[2]HadkerN,GargS,CostanzoC,etal.Aretherefinancialsavingsassociatedwithsupplementingcurrentdiagnosticpracticeforpreeclampsia?withanoveltestLearningfromamodelinganalysisfromaGermanpayerperspective[J].HypertensPregnancy, 2013, 32(2): 105.

[3]謝幸, 荀文麗, 林仲秋, 等. 婦產科學[M]. 8版. 北京: 人民衛生出版社, 2013: 64.

[4]SibaiBM.Preeclampsia:Aninflammatorysyndrome[J].AmJObstetGynecol, 2004, 191(3): 1061.

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[6]HungTH,CharnockDS,SkepperJN,etal.Secretionoftumornecrosisfactor-alphafromhumanplacentaltissuesinducedbyhypoxia-reoxygenationcausesendothelialcellactivationinvitro:apotentialmediatoroftheinflammatoryresponseinpreeclampsia[J].AmJPathol, 2004, 164(4): 1049.

[7]BardenA,RitchieJ,WaltersB,etal.Studyofplasmafactorsassociatedwithneutrophilactivationandlipidperoxidationinpreeclampsia[J].Hypertension, 2001, 38(4): 803.

[8]ChiaffarinoF,ParazziniF,PaladiniD,etal.Asmallrandomizedtrialoflow-doseaspirininwomenathighriskofpre-eclampsia[J].EurJObstetGynecolReprodBiol, 2004, 112(4): 142.

[9]吳偉華, 張巾超, 劉國良, 等.C-反應蛋白與2型糖尿病大血管病變的相關性研究[J]. 中國糖尿病雜志, 2003, 11(4): 247.

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