陳富明, 孔麗葵, 李海燕
(1. 廣東省深圳市龍華人民醫院 急診科, 廣東 深圳, 518109;2. 廣東省深圳市醫學繼續教育中心, 廣東 深圳, 518109)
急性呼吸衰竭是指由于溺水、電擊、創傷、藥物中毒等某種原因在短期內患者呼吸功能迅速失去代償,出現嚴重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者[1-2]。該病具有起病急驟和病情發展迅速等特點,治療不及時會危及患者的性命[3-4]。近年來,隨著呼吸機和通氣方式研究的不斷深入,急性呼吸衰竭成功救治率明顯增加,但該病患者的病死率仍然較高[5-6]。本研究采用機械通氣聯合納洛酮治療急性呼吸衰竭患者,效果滿意,現報告如下。
選取本院2010年3月—2012年3月收治的急性呼吸衰竭患者56例,患者無自主呼吸或血氧飽和度(SpO2)<85%或RR<35次/min或>8次/min,伴發紺、呼吸困難。排除有氣道保護能力弱或者咳嗽功能差等機械通氣禁忌證和重型精神疾病對自己的行為無完全刑事承擔能力。男48例,女34例,年齡48~75歲,平均年齡為(54.65±17.49)歲;病程為2~18年,平均病程為(10.72±9.76)年;原發病包括5例急性呼吸窘迫綜合征,5例肺不張,4例肺氣腫, 3例支氣管肺炎,3例一氧化碳中毒,2例地西泮中毒,1例海洛因中毒,1例有機磷農藥中毒。應用隨機數字表法將上述患者分為對照組和觀察組。2組患者在性別構成比、平均年齡、平均病程和原發病構成方面無顯著差異,具有可比性。
2組患者采用仰頭舉頜法以徹底清除口腔、鼻腔、呼吸道異物,同時給予抗感染、平喘、祛痰、防治并發癥、營養支持等常規治療。對照組患者接受機械通氣,呼吸機的呼吸模式(S/T):呼吸頻率12~18次/min, 吸氣壓力10~18 cmH2O, 呼氣相壓力4~8 cmH2O, 氧流量為2~5 L/min, 根據患者吸氧流量直到SaPO2>90%, 通氣時間2~4 h/次,間隔機械通氣3 d以上。觀察組患者則在接受上述治療的基礎上給予納洛酮(北京華素制藥股份有限公司生產,國藥準字H10900021)治療,先給予負荷量1.5~3.5 μg/kg, 以3 μg/(kg·h)維持,待患者呼吸正常后停止給藥。
觀察2組患者通氣前和通氣48 h的生命體征、動脈血pH值、血氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比、殘氣量/肺總量比值、肺一氧化碳彌散量等臨床指標。
采用SPSS 18.0軟件進行分析,計數資料采用t檢驗,計量資料以采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,2組患者心率、呼吸和血壓無顯著差異(P>0.05); 24 h, 觀察組患者的心率、呼吸頻率和血壓均較通氣前有改善顯著,且優于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
治療前,2組患者肺功能各指標無顯著差異(P>0.05); 24 h, 觀察組患者殘氣量/肺總量比值和肺一氧化碳彌散量明顯優于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05), 而2組患者第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比無顯著差異(P>0.05), 見表2。

表1 2組患者生命體征數據比較

表2 2組患者肺功能比較
治療前, 2組患者動脈血氣結果無顯著差異(P>0.05); 24 h, 觀察組患者的動脈血氣結果顯著優于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05), 見表3。

表3 2組患者動脈血氣結果比較
對照組中1例患者出現輕度胃脹氣;觀察組中2例患者出現輕度胃脹氣, 3例胃脹氣患者在停機后胃脹氣恢復正常,觀察組患者在不良反應發生率未見明顯增加(P>0.05)。
急性呼吸衰竭是較常見的危重癥之一,該病因各種突發因素所致的肺通氣和換氣功能障礙,患者短時間內出現低氧血癥而導致一系列病理生理學變化[7-8]。該病患者病情危急且病死率較高,是導致危急重癥患者死亡的主要原因[9-10]。機械通氣是治療該病患者的重要手段之一,但是單純機械通氣治療有效率仍然較低,病死率較高。本研究選擇機械通氣聯合納洛酮治療急性呼吸衰竭患者,結果發現觀察組患者心率、呼吸頻率、血壓、肺功能、血氣分析等臨床指標均顯著優于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05); 觀察組患者不良反應未見明顯增加(P>0.05)。考慮可能與以下因素有關: ① 機械通氣治療能夠提供急性呼吸衰竭患者吸氣輔助,把患者的潮氣量 “放大”,對患者微弱的呼吸肌群提供幫助,減少急性呼吸衰竭患者呼吸肌做功和讓患者疲勞的呼吸肌得到休息,能夠加速患者病情的恢復;同時,患者能夠在使用時間內顯著改善患者的氣體交換效果,增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通氣量,讓患者疲勞的呼吸肌得到休息,能夠加速患者病情的恢復,正壓通氣明顯增加急性呼吸衰竭患者呼吸功能下降時潮氣量和總通氣量,減輕患者通氣與血流灌注比例失調,提高患者體內的氧分壓,減緩患者的呼吸頻率,增加患者總的吸氣時間和呼氣時
間; ② 機械通氣由于正壓作用能夠增加患者氣道及肺泡內壓力,減少患者肺泡壁毛細血管滲出而減輕了患者肺及間質水腫,有利于彌散,機械通氣能夠增加患者肺泡通氣,使得肺泡膨脹而增大彌散面積。正壓通氣增加肺泡內壓能夠促進氧向血液彌散,明顯改善患者的預后; ③ 處于一種應激狀態下的急性呼吸衰竭患者機體下丘腦所釋放的因子對腺垂體釋放ACTH和β-內啡肽起到一定的促進作用,短時間內迅速增高患者血漿中β-內啡肽的含量,而內源性的嗎啡樣物質β-內啡肽能夠對患者的呼吸中樞產生非常明顯的抑制作用,減少患者呼吸沖動,使患者的呼吸的動力進一步不足而出現呼吸困難等癥狀表現,患者每分鐘的通氣量明顯下降,進而導致患者低氧及高碳酸血癥的病情更加嚴重,形成惡性循環。B-內啡肽的拮抗劑納洛酮對阿片受體對呼吸中樞所產生的抑制作用具有非常明顯的阻斷效果,能夠興奮患者的呼吸中樞,明顯提高患者的氧分壓,降低患者的CO2分壓,糾正患者的低氧血癥,逆轉患者通氣抑制現象而使得患者肺內分流、間質水分的積聚和呼吸生理無效腔明顯減少,明顯減輕患者肺水腫,促進患者自主呼吸的恢復起到積極的作用,達到改善患者癥狀和體征的目的; ④ 機械通氣聯合納洛酮能夠通過不同途徑對患者病理狀態進行干預,達到改善患者癥狀和體征的目的。
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