倍他樂克在擴張型心肌病的應用

宋月秋

倍他樂克在擴張型心肌病的應用

宋月秋

目的 觀察探討酒石酸美托洛爾緩釋片 (倍他樂克)治療擴張型心肌病(DCM)的臨床療效。方法 48例DCM患者隨機分為對照組和治療組, 對照組24例給予常規治療(利尿劑、ACEI或加用地高辛), 治療組24例在對照組基礎上加用倍他樂克。觀察治療前后心率、血壓、超聲指標的變化。結果 治療組治療后其心率、血壓、超聲指標均較對照組有明顯改善, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論 倍他樂克可以改善擴張型心肌病患者的癥狀, 提高生活質量, 改善預后。降低再住院率與猝死。

擴張型心肌病；酒石酸美托洛爾緩釋片；心室重塑

擴張型心肌病的心臟左、右心室普遍擴大, 以左心室更顯著, 可伴有心肌細胞的變性、壞死、纖維化和鈣化等病理表現, 容易在心尖部形成附著在室壁上的血栓, 并伴有心肌肥厚和心室收縮功能減退, 常有充血性心力衰竭及室性或房性心律失常且預后極差［1］。目前有許多研究已證實β-受體阻滯劑治療DCM有肯定的療效［2］。本院采用倍他樂克治療擴張型心肌病48例, 亦取得了較好的臨床效果, 現總結如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2009年4月~2013年8月在本院心內科住院的確診為DCM的患者48例, 其中男30例, 女18例,年齡32~73歲, 平均年齡(46.9±22.4)歲。將所有患者隨機分為對照組和治療組, 各24例, 對照組中男16例, 女8例,平均年齡(45.5±23.1)歲；治療組中男14例, 女10例, 平均年齡(47.2±22.7)歲；兩組患者的性別、年齡及治療前相關資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 診斷標準 DCM診斷標準按照1995年世界衛生組織及國際心臟病學(WHO/ISFC)工作組所定義的標準［3］, 排除其他特異性(繼發性)心肌病和地方性心肌病(克山病)。

1. 3 治療方法 對照組采用常規標準治療(利尿劑-速尿、血管緊張素轉換酶抑制劑-開博通或加用地高辛), 少數患者短期使用硝酸脂類擴血管藥物, 治療組在此基礎上加用倍他樂克(生產廠家：阿斯利康；批號：H32025390)初始劑量為6.25 mg, 2次/d, 每2周加量1次, 6.25 mg/次, 直至最大耐受量100 mg, 2次/d, 使靜息心率為55~60次/min, 輕微活動后心率<100次/min。觀察隨訪2年, 每例在1、3、6、12、24個月時隨訪1次, 主要觀察患者如下指標:左室舒張末期內徑(LVD)、左室收縮末期內徑(LVS)、左室射血分數(LVEF)、心率(HR)、血壓(SBP/DBP)。

1. 4 統計學方法 運用SPSS16.0統計軟件, 計量資料以均數± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療組治療后LVD、LVS、LVEF、HR、SBP/DBP與治療前比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)；治療組治療后LVD、LVEF、LVS、HR、SBP/DBP與對照組比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血壓、心率及超聲心電圖改變( x-±s)

3 討論

擴張型心肌病呈進行性發展且死亡率高。擴張型心肌病的特點是心腔擴大、心肌收縮力減弱, 臨床表現為充血性心力衰竭。大量研究表明DCM發生、發展的基本機制是心室重塑［3,4］, 而腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統的激活促進心室重塑［5］, 引起心功能惡化的同時也激活了大量的細胞因子, 形成惡性循環［6］造成心功能惡化。因此擴張型心肌病的治療重點就是阻斷過度激活的神經內分泌系統, 防止心室重塑的出現。

在本次研究中, 作者觀察到倍他樂克治療DCM取得了較好的療效, 超聲心動圖顯示治療組治療后左室舒張左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均較治療前顯著縮小, 而左室射血分數較前明顯增高。究其原因倍他樂克是選擇性β1受體阻滯劑, 其通過以下途徑治療DCM:①通過降低交感神經活性, 抑制兒茶酚胺的釋放, 而發揮保護心臟免受兒茶酚胺的毒素作用保護心肌；②倍他樂克通過可減慢心率, 降低心肌耗氧量, 延長舒張期充盈, 從而增加心肌有效血流量,改善心室收縮及舒張期功能；③通過阻斷β受體, 抑制快速心律失常, 延長房室結功能不應期, 防止室速和室顫的發生, 從而降低死亡率；④防治長期壓力超負荷導致的心肌肥厚晚期肌漿網Ca2+-ATP酶的功能急劇下降, 防止心肌鈣超載, 心肌細胞死亡膠原纖維的增生, 以達到治療DCM的生物學效應；⑤倍他樂克由于對β1-受體進行選擇性阻斷, 從而恢復β1-受體的功能, 可以有效避免出現高濃度腎上腺素反饋抑制, 因此防止了心力衰竭惡化, 更有效保護心肌；⑥倍他樂克在阻斷β1-受體的同時, 有效地抑制了心律失常, 從而降低了擴張性心肌病患者的死亡率。

綜上所述, β-受體阻滯劑用于DCM的治療已得到肯定,尤其是作為選擇性的β-受體阻滯劑倍他樂克可以使患者臨床癥狀、血流動力學得到顯著改善, 提高患者生活質量, 降低再住院率與猝死率［7］。目前DCM的治療已從短期血液動力學/藥理學措施轉為長期的、修復性的策略。DCM的治療目標不僅是改善癥狀、提高生活質量, 更重要的是針對心肌重塑的機制, 防止和延緩心肌重塑的發展, 從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。但運用倍他樂克時也應考慮我國國民的實際情況, 不能照搬國外的指南和用藥劑量, 而應從小劑量開始, 加量時應謹慎和緩慢增加。

［1］ Iacoviello M, Monitillo F. Non-invasive evaluation of arrhythmic risk in dilated cardiomyopathy:From imaging to electrocardiographic measures. World J Cardiol, 2014 , 26(7):562-576.

［2］ Tigen K, Cevik C.β-blockers in the treatment of dilated cardiomyopathy: which is the best? Curr Pharm Des, 2010, 16(26): 2866-2871.

［3］ 世界衛生組織工作組.心肌病定義和分類.循環雜志, 1996 (93):841-842.

［4］ Puntmann VO, Ucar EA, Baydes RH, et al. Aortic Stiffness and Interstitial Myocardial Fibrosis by Native T1 Are Independently Associated With Left Ventricular Remodeling in Patients With Dilated Cardiomyopathy. Hypertension, 2014 , 64(4):762-768.

［5］ Mahmud H, Silljé HH, Cannon MV, et al. Regulation of the(pro) renin-renin receptor in cardiac remodelling. J Cell Mol Med, 2012, 16(4):722-729.

［6］ Kroumpouzou E, Gomatos IP, Kataki A, et al. Common pathways for primary hypertrophic and dilated cardiomyopathy. Hybrid Hybridomics, 2003, 22(1):41-45.

［7］ Tanaka H, Matsumoto K, Sawa T, et al. Evaluation of global circumferential strain as prognostic marker after administration ofβ-blockers for dilated cardiomyopathy. Int J Cardiovasc Imaging, 2014, 30(7):1279-1287.

2014-08-26］

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