胺碘酮與普羅帕酮治療快速性房顫的臨床療效觀察

馬方

胺碘酮與普羅帕酮治療快速性房顫的臨床療效觀察

馬方

目的 探討胺碘酮與普羅帕酮治療快速性房顫的臨床療效。方法 快速性房顫患者36例,隨機分為胺碘酮組18例及普羅帕酮組18例, 觀察兩組轉復率及轉復時間。結果 胺碘酮組轉復率為83.3%, 普羅帕酮組轉復率為77.8%, 兩組相比較差異無統計學意義(P＞0.05)。胺碘酮組較普羅帕酮組轉復時間、心率相比, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 胺碘酮與普羅帕酮對快速性房顫臨床療效均顯著,普羅帕酮組轉復時間較短, 胺碘酮心率較慢。

胺碘酮；普羅帕酮；快速性房顫

心房顫動(房顫)是最常見的心律失常之一, 發生率約為0.77%, 可導致血流動力學改變, 甚至并發栓塞發生, 治療目的在于轉復及維持竇性心律或控制心室率［1］。本研究探討胺碘酮與普羅帕酮對快速性房顫臨床療效, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院2009年8月～2011年8月36例快速性房顫患者的臨床資料, 隨機分為胺碘酮組和普羅帕酮組, 每組為18例患者, 年齡38～78歲, 平均年齡(57.4±3.2)歲。36例均為發病48 h內, 心室率＞100次/min的陣發性快速房顫患者, 排除心力衰竭、瓣膜病、急性冠脈綜合征、房室傳導阻滯、甲狀腺功能亢進及嚴重肝腎功能不全者。兩組患者年齡、性別及癥狀等資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者按就診順序隨機給予胺碘酮或普

羅帕酮, 并隨機分為胺碘酮組和普羅帕酮組, 建立靜脈通道并應用心電監護。胺碘酮組給予300 mg胺碘酮持續泵入1 h,未轉竇性心律按1 mg/min繼續泵入5 h。普羅帕酮組將70 mg普羅帕酮溶于20 ml生理鹽水中, 10 min靜脈滴注完畢, 20 min后, 未轉復者, 重復上步操作, 再觀察20 min后, 仍未轉復者, 按0.5 mg/min持續泵入不超過2 h。用藥后6 h內轉復為竇性心律者為有效, 觀察并記錄轉復時間及心率。

1.3 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析。計量資料用均數±標準差( -x±s)表示, 采用t檢驗, 計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組轉復時間及轉復后心率比較 胺碘酮組較普羅帕酮組轉復時間、心率相比, 差異有統計學意義(P＜0.05), 見表1。

表1 兩組轉復時間及轉復后心率比較( x-±s)

2.2 兩組有效率及不良反應比較 胺碘酮組6 h內轉復率為為83.3%, 普羅帕酮組轉復率為77.8%, 兩組相比較差異無統計學意義(P＞ 0.05)。胺碘酮組出現1例低血壓和1例竇性心動過緩, 普羅帕酮組出現1例竇性心動過緩。兩組相比較差異無統計學意義(P＞ 0.05)。

3 討論

房顫發生后能夠不同程度的損傷心臟, 房顫患者應早期干預。房顫治療手段主要包括藥物、電復律、起搏器、手術及射頻消融等。快速性房顫患者多有心悸及胸悶等癥狀, 可引起心房結構改變、血栓形成等［2］。報道稱對于快速性房顫藥物轉復率高, 選擇藥物復律臨床意義較大［3］。胺碘酮為三類抗心律失常藥, 通過阻斷心臟細胞的鉀通道, 延長動作電位時程及有效不應期, 并降低竇房結自律性, 還能夠非競爭性拮抗腎上腺素能受體及擴張血管平滑肌的作用, 擴張冠脈,增加血流量, 降低心肌耗氧量［4］。普羅帕酮屬于一類抗心律失常藥, 除阻斷鈉通道外, 還能夠阻斷鉀通道及鈣通道, 并抑制心臟細胞的自律性, 從而降低了傳導性, 延長動作電位時程及有效不應期, 抑制心肌細胞收縮能力, 普羅帕酮還具有輕度拮抗腎上腺素受體作用。

本研究結果顯示, 胺碘酮組6 h內轉復率為83.3%, 普羅帕酮組6 h內轉復率為77.8%, 兩組相比較差異無統計學意義(P＞0.05)。胺碘酮組較普羅帕酮組轉復時間、心率相比, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結果表明胺碘酮與普羅帕酮對快速性房顫臨床療效均顯著, 普羅帕酮組轉復時間較短, 胺碘酮心率較慢, 值得臨床借鑒。

［1］ 周自強, 胡大一, 陳捷, 等.中國心房顫動現狀的流行病學研究.中華內科雜志, 2004, 43(7):491-494.

［2］ 胡大一, 馬長生.心臟病學實踐.北京:人民衛生出版社, 2006: 397.

［3］ 陳園.胺碘酮與普羅帕酮治療快速性心房顫動的臨床療效對比觀察.現代醫藥衛生, 2007, 23(15):2225-2226.

［4］ 楊寶峰.藥理學.第6版.北京:人民衛生出版社, 2003:216-218.

2014-05-09］

473200 河南省南陽市方城縣人民醫院心血管內科